Manuale Merck di Geriatria > Malattie metaboliche ed endocrine

SEZIONE 8

8. MALATTIE METABOLICHE ED ENDOCRINE

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IPERTERMIA E IPOTERMIA

IPOTERMIA

(Ipotermia accidentale)

Riduzione involontaria della temperatura corporea fino a valori £34,4°C.

I dati di prevalenza, incidenza e mortalità per l’ipotermia sono scarsi, particolarmente negli USA. In uno studio eseguito in due ospedali londinesi, l’ipotermia è stata riscontrata nel 3,6% dei pazienti di età ³ 65 anni ricoverati durante i mesi invernali. In un ampio studio di comunità eseguito in Gran Bretagna nel corso di un inverno medio, nel 10% della popolazione anziana sono state riscontrate, nelle prime ore del mattino, temperature corporee centrali £ 35,5 °C. Non è stata rilevata alcuna correlazione tra la bassa temperatura corporea e il fatto di vivere da soli, di essere costretti a casa o di non possedere un sistema di riscaldamento centralizzato o autonomo.

Il calcolo dei decessi dovuti all’ipotermia è complesso, perché non abbiamo a disposizione reperti clinici o anatomopatologici dirimenti. La maggior parte delle salme è già fredda quando viene scoperta, rendendo difficile l’attribuzione della morte all’ipotermia. Di conseguenza, le cifre che indicano che ogni anno, negli USA, soltanto poche centinaia di decessi sono dovute all’ipotermia, probabilmente sono sottostimate.

Negli USA, circa 75  000 “morti invernali in eccesso” si verificano tra gli anziani, ivi comprese le morti per ipotermia e quelle legate a molti altri rischi invernali, come l’influenza e la polmonite. Tra i casi accertati di ipotermia, il tasso di mortalità è del 50%. Tra le persone colpite da ipotermia, quelle di età > 75 anni hanno una probabilità di morire cinque volte superiore a quella osservata nei soggetti di età < 75 anni. La mortalità è correlata più strettamente con la presenza e la gravità delle patologie associate che con l’entità dell’ipotermia.

I pazienti anziani diabetici hanno un rischio di ipotermia sei volte più elevato, ciò probabilmente è dovuto alla vasculopatia, che altera i meccanismi termoregolatori.

Eziologia e fisiopatologia

I fattori generalmente coinvolti nella genesi dell’ipotermia sono l’ambiente freddo, le modificazioni fisiologiche della termoregolazione legate all’età, alcuni farmaci (v.  TABELLA 67-2) e le malattie che riducono la produzione di calore, aumentano la sua dissipazione, compromettono la termoregolazione o costringono a ridurre l’attività fisica (v.  TABELLA 67-3).

Nelle persone anziane gravemente debilitate, una temperatura ambientale di soli pochi gradi più bassa della temperatura corporea può causare ipotermia. La maggior parte degli episodi di ipotermia viene innescata da temperature ambientali £ 15,5 °C, ma gli anziani debilitati possono diventare ipotermici anche mentre si trovano a casa a temperature di 22-24 °C. Inoltre, molte modificazioni fisiologiche legate all’invecchiamento predispongono le persone anziane all’ipotermia, compresa la diminuzione della percezione del freddo. Le modificazioni della risposta alle catecolamine endogene riducono le risposte al freddo costituite dalla vasocostrizione e dai brividi. La riduzione della massa magra corporea riduce l’efficienza dei brividi per la produzione di calore. Anche il calo dell’attività fisica e la diminuzione dell’apporto calorico influenzano la capacità di produrre calore.

Sintomi e segni

I sintomi e i segni dell’ipotermia sono insidiosi e possono essere transitori. Sebbene le persone anziane con temperature corporee comprese fra i 35 ° e i 36,1 °C riferiscano spesso di sentire freddo, i pazienti con ipotermia già stabilitasi, di solito, non se ne accorgono, anche se sono freddi al tatto. I reperti clinici sono aspecifici e possono suggerire la presenza di altre patologie (p. es., ictus, malattie metaboliche).

Sebbene i brividi possano insorgere normalmente a una temperatura corporea > 35 °C, nella maggior parte dei pazienti ipotermici anziani sono assenti. Può essere presente, invece, una notevole rigidità accompagnata da un aumento generalizzato nel tono muscolare e, occasionalmente, un tremore fine.

Anche se d’inverno molte persone hanno le mani o i piedi freddi, i pazienti ipotermici hanno anche l’addome e la schiena freddi. La loro cute è fredda e di colorito pallido cadaverico e i punti sottoposti a pressione hanno macchie eritematose, bollose o purpuriche. I tessuti sottocutanei hanno consistenza aumentata, probabilmente a causa dell’edema, che provoca anche gonfiore, specialmente del volto.

I reperti neurologici comprendono l’eloquio lento e impacciato, l’andatura atassica e l’attenuazione dei riflessi tendinei profondi. La sonnolenza e la confusione mentale possono progredire fino al coma. È possibile la presenza di riflessi patologici e risposte plantari e le pupille possono essere dilatate e scarsamente reattive. Possono comparire anche segni focali, convulsioni, paralisi e ipofunzione sensoriale.

Il sistema cardiovascolare viene inizialmente stimolato dal freddo, che provoca vasocostrizione periferica, tachicardia e aumento della PA. Con il progredire dell’ipotermia, il muscolo cardiaco viene depresso e insorgono ipotensione e bradicardia sinusale progressiva. L’ipotermia grave può ridurre la PA e la frequenza cardiaca a livelli appena misurabili, il che in rari casi porta a diagnosticare erroneamente la morte. Le temperature fredde possono innescare diverse aritmie cardiache, tra le quali la fibrillazione e il flutter atriali, i battiti ventricolari prematuri e il ritmo idioventricolare. L’arresto cardiaco, dovuto a fibrillazione o asistolia ventricolare, diventa sempre più probabile quando la temperatura corporea scende al di sotto di 30 °C.

Le risposte renali si attivano precocemente nell’ipotermia, quando l’aumento della frequenza cardiaca, della gittata cardiaca e del flusso ematico renale causano diuresi. In aggiunta, il freddo sopprime la secrezione di ormone antidiuretico e riduce la sensibilità tubulare alla sua azione, aumentando ulteriormente la diuresi. Via via che la deplezione di volume riduce il filtrato glomerulare e il flusso ematico renale, compaiono oliguria e necrosi tubulare.

I reperti polmonari comprendono la depressione della respirazione e del riflesso della tosse. L’atelectasia è praticamente costante e la polmonite è molto frequente. La comparsa di edema polmonare durante la fase di guarigione può essere legata sia all’aumento della permeabilità vascolare, sia allo scompenso cardiaco.

La risposta gastrointestinale comprende la riduzione della peristalsi o anche l’ileo, che produce distensione addominale e diminuzione o scomparsa dei borborigmi. Meno di frequente, si instaura una dilatazione gastrica acuta con vomito. Può insorgere anche una pancreatite, ma di solito non si evidenzia fino all’aumento della temperatura corporea. Poiché vi è una depressione del metabolismo epatico, la metabolizzazione dei farmaci si può ridurre sensibilmente.

Diagnosi

L’ipotermia viene spesso misconosciuta; la pratica clinica abituale è quella di ricercare ed escludere la febbre, non di ricercare ed escludere l’ipotermia. La patologia va sospettata se l’anamnesi o l’esame obiettivo sono compatibili con la sua presenza.

La diagnosi di ipotermia dipende dalla capacità di misurare le temperature corporee < 34,4 °C. A questo scopo possono essere usati i termometri per le basse temperature o i più costosi termistori o termocoppie. Termometri rettali con scale comprese tra i 28,9 e i 42,2 °C si possono trovare presso la maggior parte dei fornitori ospedalieri, anche se non vengono utilizzati comunemente. I termometri clinici classici, calibrati per temperature comprese fra i 34,4 e i 42,2 °C, probabilmente non saranno in grado di rilevare un’ipotermia.

Generalmente, nell’ipotermia, i dati di laboratorio non sono specifici. Emoconcentrazione, leucocitosi, acidosi lattica e trombocitopenia sono di comune riscontro. Gli esami di laboratorio devono comprendere l’emocromo, la conta piastrinica, lo studio della coagulazione, il dosaggio dell’azotemia, della creatininemia, della glicemia, degli elettroliti, dell’amilasemia e dell’amilasuria, i test di funzionalità epatica e tiroidea, l’emogasanalisi, il monitoraggio elettrocardiografico continuo, la radiografia dell’addome e del torace e il monitoraggio e la registrazione continui della temperatura corporea centrale.

Nei pazienti con ipotermia, i livelli glicemici possono essere fuorvianti. In genere, si riscontra iperglicemia. Nella maggior parte dei casi, l’ipotermia provoca iperglicemia attraverso il meccanismo della gluconeogenesi indotta dai corticosteroidi e dalle catecolamine. Sebbene venga stimolata anche la secrezione di insulina, il freddo interferisce con la sua azione, incrementando ulteriormente la glicemia. Quando in un paziente ipotermico compare ipoglicemia, essa, di solito, è dovuta ai farmaci; in altre parole, l’ipoglicemia da farmaci causa l’ipotermia.

I reperti elettrocardiografici possono essere di maggiore aiuto. L’onda giunzionale (Junctional, J), o di Osborne, anche se presente soltanto in un terzo dei pazienti ipotermici, è specifica dell’ipotermia. Quest’onda si presenta come una piccola deflessione nel tratto iniziale del segmento ST ed è positiva nelle derivazioni ventricolari sinistre e negativa in quelle destre. Un reperto ECG, che si osserva frequentemente nei pazienti che non hanno brividi, è una fine oscillazione regolare della linea di base, prodotta dall’aumento del tono muscolare con presenza di un tremore impercettibile.

Prevenzione

Gli anziani con una presenza identificabile di fattori predisponenti dovrebbero mantenere la temperatura ambientale ³ 18,3 °C avendo a portata di mano un termometro affidabile (separato dal termostato dell’impianto di riscaldamento) per misurare la temperatura dei locali. Il funzionamento del termometro va controllato tutti i giorni, specialmente durante i periodi molto freddi. È necessario indossare indumenti supplementari, in particolare per le mani, i piedi e la testa, anche al chiuso. Un apporto calorico adeguato è importante. In aggiunta, l’esecuzione frequente di un po’ di moto può contribuire ad aumentare la produzione di calore. I farmaci che possono alterare i meccanismi termoregolatori devono essere sospesi tutte le volte che è possibile farlo.

Per gli anziani che devono essere sottoposti a interventi chirurgici, fatta particolare attenzione alla regolazione della temperatura corporea e alla conseguente riduzione del rischio di ipotermia. Il brivido che talora accompagna l’ipotermia aumenta il consumo di ossigeno; se il fabbisogno di ossigeno supera la sua disponibilità, possono comparire ipossiemia, acidosi e alterazioni circolatorie e il paziente può non essere in grado di farvi fronte. Il riscaldamento della sala operatoria, i gas inalati, le soluzioni EV e le soluzioni antibatteriche utilizzate per la preparazione del campo operatorio possono minimizzare il rischio di ipotermia e delle sue conseguenze. È consigliabile l’uso di coperte termiche.

Terapia

In genere, i pazienti anziani con ipotermia vengono trattati inizialmente come se fossero affetti da qualche altro disturbo, o perché l’attenzione è tutta focalizzata su una causa o su una complicanza dell’ipotermia oppure perché i sintomi e i segni dell’ipotermia vengono attribuiti erroneamente a una delle malattie che colpiscono comunemente gli anziani. In entrambi i casi, la terapia viene istituita troppo spesso in ritardo.

Abbassatasi la temperatura corporea fino ai valori ipotermici, i meccanismi di termoregolazione falliscono rapidamente e il paziente reagisce come un organismo poichilotermo. Quindi, anche un’ipotermia lieve deve essere considerata un’emergenza medica e i pazienti devono essere tenuti sotto controllo in regime di ricovero ospedaliero (di solito in un’unità di terapia intensiva) fino alla guarigione completa. D’altro canto, la mobilizzazione o la stimolazione eccessiva dei pazienti ipotermici può far insorgere aritmie e va eseguita con precauzione.

La terapia può essere suddivisa in due punti fondamentali: (1) il trattamento primario mediante riscaldamento e (2) il trattamento secondario delle complicanze e degli effetti diretti dell’ipotermia. L’assistenza medica generale richiede la valutazione completa del paziente, il suo monitoraggio stretto e la previsione delle probabili complicanze.

Le misure terapeutiche primarie hanno lo scopo di ripristinare la temperatura corporea normale e di interrompere le conseguenze fisiopatologiche dell’ipotermia. Nei pazienti più giovani, si procede al riscaldamento rapido attivo. Nei pazienti più anziani, tuttavia, il riscaldamento rapido attivo può provocare una sindrome caratterizzata da ipotensione profonda, nuove aritmie cardiache e peggioramento delle alterazioni metaboliche, che alla fine porta all’exitus. Pertanto, in questi pazienti, è raccomandato il riscaldamento lento spontaneo. Prevenendo l’ulteriore dissipazione di calore e conservando il calore che viene ancora prodotto dal paziente, il riscaldamento lento spontaneo consente alla temperatura corporea di risalire lentamente, a una velocità di circa 0,6 °C/h. Una risalita più rapida della temperatura centrale, anche se si utilizza il riscaldamento lento spontaneo, è associata con la comparsa di un’ipotensione da riscaldamento. La temperatura ambientale viene mantenuta al di sopra di 21,1 °C e, per conservare il calore corporeo, vengono utilizzate coperte o materiali isolanti più sofisticati.

Se il riscaldamento lento spontaneo non riesce ad aumentare la temperatura corporea, bisogna ricorrere al riscaldamento rapido attivo centrale. Le metodiche per il riscaldamento centrale comprendono l’erogazione di aria riscaldata e inumidita da inspirare, la somministrazione EV di liquidi riscaldati a 37 °C e la dialisi peritoneale riscaldata. Nei pazienti anziani, il riscaldamento rapido attivo richiede un’assistenza intensiva scrupolosa e completa. Quando a temperature 29,4 °C si verifica una fibrillazione ventricolare o un arresto cardiaco, il riscaldamento deve essere compiuto il più velocemente possibile, perché al di sotto di questi valori il cuore non risponde alla defibrillazione elettrica. L’atropina non modifica la bradicardia indotta dalla depressione miocardica. Bisogna saper prevedere la necessità della ventilazione assistita, del monitoraggio e del pacing intracardiaco e del supporto circolatorio completo, perché il collasso e l’ipotensione profonda associati con il riscaldamento sono molto frequenti in queste condizioni.

Le aritmie ventricolari, se non rispondono rapidamente al riscaldamento, vengono soppresse con la lidocaina. La defibrillazione e il pacing sono meno efficaci alle basse temperature; se si verificano aritmie critiche, va fatto un trattamento appropriato mentre il paziente viene riscaldato. Se l’arresto cardiaco o la fibrillazione ventricolare non rispondono alle misure terapeutiche abituali, si prosegue la CPR finché non si completa il riscaldamento; poi, si ripete il trattamento. Tutti i liquidi EV vengono riscaldati alla temperatura corporea normale o a un livello leggermente superiore.

Sebbene alcuni studi raccomandino l’impiego routinario di farmaci come i corticosteroidi, gli ormoni tiroidei, gli anticoagulanti, gli antibiotici e la digossina, nessuno di questi agenti si è dimostrato efficace, a meno che non fosse specificamente indicato. Il mixedema è una causa ben conosciuta di ipotermia; quando l’ipotermia e l’ipotiroidismo sono presenti contemporaneamente, il loro concorso provoca un tasso di mortalità molto elevato.

Sebbene l’iperglicemia sia di riscontro comune nei pazienti ipotermici, l’insulina viene somministrata raramente, a meno che la glicemia non sia molto elevata (> 400 mg/dl [22,2 mmol/l]), perché l’ormone è inefficace alle basse temperature. Qualunque dose di insulina somministrata in precedenza può provocare un’ipoglicemia marcata durante il riscaldamento. Anche in assenza di insulina esogena, durante il riscaldamento l’ipoglicemia può manifestarsi a causa della produzione di insulina endogena. In generale, la maggior parte dei farmaci è meno attiva durante l’ipotermia, ma ha effetti farmacologici sensibilmente aumentati appena la temperatura corporea risale.

Quando sopraggiunge la morte, essa di solito è causata dall’arresto cardiaco o dalla fibrillazione ventricolare. La temperatura corporea alla quale si manifesta ciascun evento cardiaco è variabile, ma a temperature < 29,4 °C il rischio di morte è alto, particolarmente nei pazienti con cardiopatia sottostante. Nei pazienti profondamente ipotermici, le manovre rianimatorie durante il riscaldamento devono essere aggressive e prolungate; in tali circostanze sono state descritte guarigioni inaspettate. La maggior parte degli esperti concorda sul fatto che i pazienti non debbano essere dichiarati morti fino al momento in cui la CPR non si dimostra inefficace dopo che la temperatura corporea è stata elevata almeno fino a 35,8 °C.