Manuale Merck > Malattie muscoloscheletriche del tessuto connettivo

5. MALATTIE MUSCOLOSCHELETRICHE
DEL TESSUTO CONNETTIVO

52. OSTEOARTROSI E ARTROPATIA NEUROGENA

OSTEOARTROSI

(Malattia degenerativa delle articolazioni; osteoartrosi ipertrofica) Artropatia con alterazione della cartilagine ialina caratterizzata da perdita della cartilagine articolare e ipertrofia dell'osso, con produzione di osteofiti.

Sommario:

Introduzione
Classificazione
Fisiopatologia
Sintomi e segni
Diagnosi
Prognosi e terapia


L'osteoartrosi (OA), la più comune di tutte le patologie articolari, inizia in modo asintomatico nel 2o e 3o decennio ed è estremamente diffusa all'età di 70 anni. La quasi totalità dei soggetti intorno ai 40 anni, mostra qualche alterazione patologica delle articolazioni sottoposte al carico, benché una parte relativamente piccola di essi presenti una sintomatologia. Vengono colpiti entrambi i sessi con la stessa frequenza, ma l'esordio è più precoce nel maschio.

È presente negli animali filogeneticamente antichi, pesci, anfibi, rettili (dinosauri), uccelli, mammut e orsi. L'OA si ritrova in quasi tutti i vertebrati, suggerendo così che essa, nel corso dell'evoluzione, faccia la propria comparsa con lo sviluppo dello scheletro. Si verifica nelle balene, nei delfini e nelle focene, animali che vivono nelle acque, ma non nei pipistrelli e nei bradipi che vivono con il corpo sospeso e capovolto. Questo suggerisce che l'OA sia un antico meccanismo paleozoico di riparazione e rimodellamento, piuttosto che una malattia in senso stretto.

Classificazione

L'OA viene classificata in primaria (idiopatica) e secondaria ad alcuni fattori causali noti. L'OA primaria generalizzata coinvolge le articolazioni interfalangee distali e prossimali (provocando la formazione dei noduli di Heberden e di Bouchard), la prima articolazione carpo-metacarpale, i dischi intervertebrali e le apofisi articolari vertebrali della colonna nei tratti cervicale e lombare, la prima articolazione metatarso-falangea, l'anca, il ginocchio. Sottotipi della OA primaria comprendono la forma erosiva, quella infiammatoria e quella rapidamente distruttiva delle spalle e meno spesso delle anche e delle ginocchia negli anziani. L'iperostosi diffusa idiopatica dello scheletro è una sindrome che comporta la formazione di grandi osteofiti spinali simili a quelli della OA con poca o nessuna perdita della cartilagine articolare. Si può anche verificare la condromalacia della rotula, una lieve OA della cartilagine rotulea nei soggetti giovani.

L'OA secondaria sembra risultare da condizioni che cambiano il microambiente dei condrociti. Queste includono anomalie articolari congenite, anomalie genetiche, malattie infettive, metaboliche, endocrine o neurologiche; malattie che alterano la struttura e la funzione della cartilagine ialina (p. es., l'AR, la gotta e la condrocalcinosi); i traumi (comprese le fratture) a carico della cartilagine ialina o dei tessuti circostanti (p. es., per uso eccessivo e prolungato di una o di un gruppo di articolazioni, come si verifica in particolari lavori, quali il lavoro di fonderia, in miniere di carbone o come autista di autobus).

Fisiopatologia

Le articolazioni normali hanno un coefficiente di frizione basso e normalmente non si logorano con un uso eccessivo o un trauma. La cartilagine ialina non presenta vascolarizzazione, né innervazione, né vasi linfatici. È costituita per il 95% da acqua e da matrice cartilaginea extracellulare e solo per il 5% da condrociti. I condrociti hanno il più lungo ciclo cellulare (simile a quello delle cellule muscolari e del SNC). Lo stato di salute della cartilagine e la funzione dipendono dalla compressione e dal rilasciamento esercitata dal peso del corpo e dal movimento; cioè, la compressione sposta liquidi dalla cartilagine nello spazio articolare e nei capillari e nelle venule, mentre il rilasciamento consente alla cartilagine di riespandersi, iperidratarsi e assorbire i necessari nutrienti.

Il processo fisiopatologico dell'OA è progressivo. Scatenato da una modificazione del microambiente, il condrocita va incontro a mitosi e ad aumentata sintesi di proteoglicani e di collagene tipo II (i principali elementi strutturali della cartilagine). Quindi aumenta la sintesi ossea da parte degli osteoblasti subcondrali, verosimilmente grazie alle comunicazioni intercellulari esistenti tra i condrociti e gli osteoblasti per mezzo della citochine. Con l'aumentata formazione ossea nell'area subcondrale, le proprietà fisiche dell'osso cambiano; l'osso diventa più rigido con diminuita elasticità e si verificano microfratture, seguite da formazione di callo, ulteriore rigidità e ulteriori microfratture. La metaplasia delle cellule sinoviali periferiche comporta la formazione di osteofiti periarticolari (o, più correttamente, osteocondrofiti, che sono formati da osso e da un miscuglio di tessuto connettivo ricoperto da fibrocartilagine e talora da isole di cartilagine ialina all'interno degli osteofiti). L'entità della formazione di questi speroni ossei è diversa nelle varie articolazioni, in proporzione alla causa sottostante. Alla fine, si formano cisti ossee (pseudocisti) nel midollo, al di sotto dell'osso subcondrale. Le cisti ossee sono causate dalla fuoriuscita di liquido articolare nel midollo attraverso le spaccature della cartilagine ialina, con una reazione cellulare fibroblastica e osteoblastica.

L'aspetto macroscopico è quello di una perdita di levigatezza con perdita di sostanza e irregolarità a carico della superficie della cartilagine ialina, fino alla formazione di grossolane ulcerazioni con perdita di sostanza, inizialmente focale, quindi diffusa, che lascia soltanto superfici ossee eburnee. Quando compaiono i sintomi clinici, sono praticamente sempre presenti un'attiva proliferazione sinoviale e una lieve sinovite.

Sintomi e segni

L'esordio è graduale, generalmente con interessamento di una sola o poche articolazioni. Il dolore è il sintomo più precoce e abitualmente si aggrava con l'esercizio e migliora con il riposo. La rigidità mattutina è presente dopo inattività, ma dura < 15-30 min e migliora con il movimento. Con il progredire della OA la motilità articolare diminuisce e compaiono dolorabilità e sensazioni di crepitazione o di scrosci e possono svilupparsi contratture in flessione. Si verifica una proliferazione della cartilagine, dell'osso, della capsula, dei legamenti, dei tendini e della membrana sinoviale, insieme a vari gradi di versamento articolare che infine produce il caratteristico rigonfiamento articolare dell'OA. Di solito non si verifica una sinovite acuta e grave, ma può comparire in pazienti con altre malattie (p. es., gotta, pseudogotta) che sono il meccanismo iniziale primitivo dell'OA.

L'OA dei tratti cervicale e lombare della colonna vertebrale può condurre a mielopatia o radiculopatia. Comunque i segni clinici della mielopatia sono usualmente lievi. A livello del disco vertebrale, il notevole ispessimento e la proliferazione del legamento longitudinale anteriore danno luogo a una barra trasversale sul fascio anteriore spinale; l'ipertrofia e l'iperplasia dei legamenti gialli danno luogo frequentemente a una compressione del fascio posteriore. La radiculopatia è meno frequente perché le radici anteriori e posteriori del nervo, i gangli e il nervo comune spinale sono ben protetti nel forame intervertebrale ove occupano soltanto il 25% dello spazio disponibile per il resto ben imbottito.

La compromissione funzionale delle arterie vertebrali, l'infarto del midollo spinale e la compressione dell'esofago da parte di osteofiti si verificano raramente. Sintomi e segni possono anche derivare dalle strutture legamentose, dalle capsule, dai muscoli, dai tendini, dai dischi e dal periostio, i quali sono tutti dotati di sensibilità dolorifica. La pressione venosa aumenta nel midollo situato dentro l'osso subcondrale, come altra fonte di dolore.

L'OA dell'anca è caratterizzata da un graduale aumento della rigidità e da una perdita dell'ampiezza di motilità articolare. Il dolore può essere avvertito nell'area inguinale o riferito al ginocchio. Poiché la cartilagine è perduta nel ginocchio con OA (una perdita mediale si verifica nel 70% dei casi), i legamenti diventano lassi e l'articolazione diventa meno stabile, con dolore locale insorgente dai legamenti e dai tendini. Dolorabilità alla palpazione e dolore ai movimenti passivi sono segni relativamente tardivi. Spasmi muscolari e contratture si aggiungono al dolore. Si può verificare un blocco funzionale da osteofiti o corpi mobili (frammenti ossificati che si muovono nello spazio articolare) che può causare blocco o intrappolamento. Deformazioni e sublussazioni derivano dalla perdita di volume cartilagineo, dal collasso dell'osso subcondrale, dalla formazione di osteofiti, dall'atrofia muscolare e dalle pseudocisti.

Diagnosi

Sebbene la diagnosi sia generalmente semplice, talvolta devono essere considerate altre malattie reumatiche comuni (p. es., l'AR, le spondilo-artropatie sieronegative e la pseudogotta). Nell'OA il coinvolgimento di articolazioni non abituali, suggerisce una OA secondaria e richiede ulteriori considerazioni riguardo l'eziologia (p. es., patologie endocrine, metaboliche neoplastiche o disordini biomeccanici dell'osso e delle articolazioni).

La diagnosi viene effettuata generalmente sulla base dei segni e dei sintomi clinici o nei pazienti asintomatici, sui reperti rx. La VES è normale o solo moderatamente elevata. Gli esami del sangue possono aiutare a escludere altre cause identificabili di artrite (p. es., gotta, AR). Spesso l'esame del liquido sinoviale evidenzia un liquido chiaro viscoso caratteristico dell'OA (v. Tab. 49-3 e 49-4). Le radiografie generalmente rivelano restringimento dello spazio articolare (soprattutto unilaterale nella OA precoce del ginocchio), aumento della densità dell'osso subcondrale, formazione di osteofiti ai margini delle articolazioni e formazione di pseudocisti nel midollo subcondrale.

Prognosi e terapia

Il processo fisiopatologico dell'OA è di solito progressivo ma occasionalmente, senza essere prevedibile, si arresta o regredisce. Il trattamento comprende la riabilitazione, che implica la prevenzione delle alterazioni funzionali iniziando il trattamento prima che si sviluppino le disabilità e la riduzione della gravità o della durata della disabilità (v. Cap. 291). Le considerazioni principali da fare sulla terapia riguardano lo stadio e l'ampiezza delle modificazioni tissutali, il numero delle articolazioni coinvolte, il ciclo di comparsa del dolore, la causa del dolore (difetti biomeccanici o infiammazione) e lo stile di vita del paziente. Il trattamento deve anche comprendere l'educazione del paziente riguardo la natura del problema (fisiologia e biomeccanica), la prognosi (generalmente benigna), la necessità di cooperazione e la capacità di mantenersi in una buona forma fisica. Particolare attenzione deve essere posta alle attività di vita quotidiana. Un paziente con OA dell'anca o del ginocchio, deve essere abituato a evitare di sedersi su poltrone soffici e profonde e su divani dai quali alzarsi sia difficile. L'uso regolare di cuscini sotto le ginocchia aumenta le contratture e deve essere evitato. I pazienti devono sedere in sedie diritte senza sprofondare; usare un letto duro provvisto di tavola e un sedile di automobile confortevole; eseguire esercizi di postura; usare scarpe con plantare o scarpe da atletica; e continuare l'attività lavorativa e fisica.

L'esercizio (range di movimento, isometrico, isotonico, isocinetico, posturale, rafforzante) mantiene sane le cartilagini, le escursioni del movimento e sviluppa le capacità dei muscoli e dei tendini di ammortizzare le sollecitazioni. Esercizi giornalieri di "stretching" risultano essere estremamente importanti. L'immobilizzazione per periodi relativamente brevi può accelerare e peggiorare l'andamento clinico. L'arresto e raramente la guarigione dell'OA delle anche e delle ginocchia si verificano con programmi di esercizi fisioterapici appropriati. Bisogna mantenere un equilibrio tra il riposo (q 4-6 h durante il giorno per permettere la reidratazione della cartilagine) e l'esercizio.

Non c'è evidenza che i FANS largamente usati abbiano alcun beneficio a lungo termine sull'OA. L'acetaminofene, a dosi di 1 g qid, è un utile analgesico ed è generalmente più sicuro dei FANS. Nei pazienti con dolore refrattario o con più segni di infiammazione, l'aspirina o altri FANS possono essere utilizzati e possono offrire un buon sollievo sintomatologico (v. in Artrite Reumatoide nel Cap. 50). Gli inibitori dell'enzima COX-2 controllano l'infiammazione e diminuiscono il dolore con minori effetti collaterali gastrointestinali. I miorilassanti (normalmente a basse dosi) offrono occasionalmente un beneficio temporaneo quando il dolore proviene dai muscoli stirati nel tentativo di sostenere le articolazioni artrosiche. I corticosteroidi PO non sono generalmente indicati. Corticosteroidi depot per via intrarticolare sono utili quando vi siano versamento o segni di flogosi; questi farmaci di solito sono necessari solo a intermittenza e devono generalmente essere usati con la minore frequenza possibile. La terapia farmacologica è l'aspetto minore del trattamento ottimale, forse soltanto il 15% del programma totale. L'acido ialuronico, un normale componente fisiologico del liquido sinoviale, si è dimostrato efficace nel trattamento dell'OA del ginocchio. Le preparazioni commerciali, Hyalgan e ARTZ, per iniezione, hanno dato miglioramenti misurabili usando criteri clinici, radiologici e di laboratorio.

Quando le terapie di tipo conservativo non hanno dato risultati, va presa in considerazione l'esecuzione di un intervento chirurgico: laminectomia, osteotomia e protesi dell'anca. Nella OA della colonna, del ginocchio o della prima articolazione carpometacarpale, vari metodi possono offrire sollievo, ma dovrebbero essere seguiti da specifici programmi di esercizi. Altre terapie aggiuntive sono le stimolazioni nervose elettriche transcutanee e le frizioni locali (p. es., con capsaicina). Terapie sperimentali che possono preservare la cartilagine o permettere trapianti di condrociti sono allo studio