Manuale Merck > Malattie dell'apparato respiratorio

6. MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO

71. ATELETTASIA

Condizione di collasso e di mancata aerazione di parte o di tutto un polmone.

Sommario:

Introduzione
Eziologia
Fisiopatologia
Sintomi e segni
Diagnosi
Profilassi
Terapia


L'atelettasia può essere acuta o cronica. Nell'atelettasia cronica, l'area interessata è spesso composta da un complesso insieme di parenchima non aerato, infezione, bronchiettasie, distruzione e fibrosi.

Eziologia

Negli adulti, la causa principale di atelettasia acuta o cronica è l'ostruzione bronchiale intraluminale, spesso dovuta a tappi di essudato bronchiale vischioso, tumori endobronchiali, granulomi o corpi estranei. Altre cause comprendono le stenosi, la distorsione o l'inginocchiamento dei bronchi; le compressioni bronchiali esterne da parte di linfonodi ingrossati, di una neoplasia o di un aneurisma; le compressioni polmonari esterne da parte di liquido o gas pleurici (p. es., da versamento pleurico o da pneumotorace) e i deficit del surfattante. Il surfattante, una complessa miscela di fosfolipidi e di lipoproteine, ricopre la superficie degli alveoli, riduce la tensione superficiale e contribuisce alla stabilità alveolare. Il danno ai pneumociti produttori di surfattante, lo stravaso di proteine plasmatiche inibitorie, la presenza di mediatori dell'infiammazione e il possibile assorbimento di componenti del surfattante nella fibrina in via di polimerizzazione (durante la formazione delle membrane ialine) possono interferire con la produzione e l'efficacia del surfattante. Questi fattori possono favorire le atelettasie in condizioni diverse come la tossicità da O2, da farmaci o da sostanze chimiche; l'edema polmonare; la sindrome da distress respiratorio dell'adulto o del neonato (v. Cap. 67 e Disordini respiratori nel Cap. 260); l'embolia polmonare (v. index.html); l'anestesia generale; e la ventilazione meccanica.

L'atelettasia massiva acuta è di solito una complicanza postoperatoria dopo chirurgia dell'addome superiore, dopo resezioni polmonari e dopo cardiochirurgia con bypass cardiopolmonare (le lesioni da ipotermia delle cellule endoteliali e la soluzione cardioplegica intravascolare possono contribuire all'atelettasia). Anche forti dosi di oppiacei o sedativi, alte concentrazioni di O2 durante l'anestesia, bendaggi stretti, la distensione addominale e l'immobilizzazione del corpo favoriscono l'atelettasia perché limitano i movimenti toracici, sollevano il diaframma, causano l'accumulo di secrezioni bronchiali vischiose e sopprimono il riflesso della tosse. La respirazione superficiale, che interferisce con la tosse e l'efficienza del drenaggio delle secrezioni, può verificarsi in presenza di affezioni che comportano depressione del SNC, alterazioni della gabbia toracica, dolore, spasmi muscolari e malattie neuromuscolari. L'iperosmolalità ematica nei diabetici con chetoacidosi può anche contribuire all'atelettasia, presumibilmente aumentando la viscosità delle secrezioni delle vie aeree con formazione di tappi di muco.

Nella sindrome del lobo medio (una forma di atelettasia cronica), il lobo medio collassa, talvolta per una compressione bronchiale esterna da parte di linfonodi circostanti o per ostruzione endobronchiale. Tuttavia, la sindrome può presentarsi senza reperti broncoscopici anormali; un bronco del lobo medio destro relativamente lungo e di piccolo calibro e una ventilazione collaterale dalle aree limitrofe inefficace predispongono all'atelettasia. L'infezione con un'ostruzione bronchiale parziale può portare a un'atelettasia cronica e, infine, a una polmonite cronica a causa dello scarso drenaggio.

Fisiopatologia

A seguito di un'improvvisa ostruzione di un bronco, il sangue circolante negli alveoli capillari riassorbe il gas presente negli alveoli distali, causando una condizione di non aerazione e retrazione polmonare nel giro di poche ore; in assenza di infezione, il polmone può ridursi di volume o collassare completamente. Negli stadi precoci il sangue perfonde il polmone non aerato causando ipossiemia arteriosa. Se l'ipossia capillare e tissutale determinano una trasudazione di liquidi ed edema polmonare, gli spazi alveolari si riempiono di secrezioni e cellule, impedendo così il collasso completo del polmone atelettasico. La distensione delle aree sane del polmone circostanti può in parte compensare la perdita di volume. Comunque, in casi di collasso esteso, il diaframma può sollevarsi, la parete toracica può rientrare e il cuore e il mediastino possono spostarsi verso il lato colpito.

La dispnea è causata da una varietà di stimoli che interessano i centri respiratori e la corteccia cerebrale. Gli stimoli possono venire dai chemocettori, quando un'ampia area atelettasica causa un considerevole decremento della PaO2, o dal polmone e dai recettori dei muscoli respiratori, quando il polmone perde l'aria, diventando meno distensibile (più rigido) e aumentando il lavoro respiratorio. La PaO2 spesso migliora durante e dopo le prime 24 h, presumibilmente col ridursi del flusso ematico verso l'area atelettasica. La PaCO2 è di solito normale o bassa a causa dell'iperventilazione del restante parenchima polmonare normale.

Se l'ostruzione si risolve, l'aria entra, ogni complicanza infettiva regredisce e il polmone può ritornare infine al suo stato normale, a seconda dell'estensione dell'infezione. Se l'ostruzione persiste ed è presente un'infezione, l'assenza di aereazione e di perfusione dà inizio a modificazioni che portano allo sviluppo della fibrosi e delle bronchiettasie.

Anche in assenza di ostruzione, le modificazioni della tensione superficiale alveolare, la riduzione delle dimensioni degli alveoli e le modificazioni delle relazioni pressorie tra vie aeree e pleura possono portare a una ventilazione regionale insufficiente e a piccole aree di atelettasia a chiazze o a microatelettasia diffusa. Possono risultarne disturbi degli scambi gassosi lievi o gravi. L'atelettasia da accelerazione, che si verifica nei piloti militari, è causata dal riassorbimento del gas alveolare intrappolato quando le forti accelerazioni chiudono e fanno rimanere chiuse le vie aeree declivi.

Sintomi e segni

I sintomi e i segni dipendono da quanto rapidamente il bronco si occlude, dall'ampiezza della zona del polmone colpita e dall'eventuale presenza di infezione. Un'occlusione rapida con collasso massivo, specialmente se in presenza di infezione, causa dolore dal lato interessato, comparsa improvvisa di dispnea e cianosi, caduta della PA, tachicardia, febbre elevata e a volte shock. La percussione toracica fa rilevare ottusità e appiattimento sopra l'area colpita e l'auscultazione rileva riduzione o assenza del murmure vescicolare. L'escursione delle parete toracica nella stessa zona risulta ridotta o assente e la trachea e il cuore sono deviati verso il lato colpito. Un'atelettasia a lento sviluppo può essere asintomatica o causare sintomi respiratori di scarso rilievo.

La sindrome del lobo medio è spesso asintomatica, sebbene una tosse stizzosa violenta e non produttiva può comparire a causa dell'irritazione dei bronchi dei lobi inferiore e medio destri. Si può sviluppare una polmonite acuta, di solito con risoluzione incompleta e ritardata. L'esame del torace può rilevare ottusità e riduzione o scomparsa del murmure vescicolare in corrispondenza del lobo medio di destra o può essere normale.

Le microatelettasie diffuse, una manifestazione precoce di tossicità da O2 e della sindrome da distress respiratorio degli adulti e dei neonati, causano dispnea; respiri rapidi e superficiali; ipossiemia arteriosa; diminuzione della compliance polmonare e ridotto volume polmonare. L'auscultazione del polmone può essere normale o possono essere uditi crepitii, ronchi e respiro sibilante. Le altre manifestazioni dipendono dalla causa del danno polmonare acuto e dalla gravità delle alterazioni emodinamiche e metaboliche concomitanti e dallo scompenso sistemico degli organi.

Diagnosi

La diagnosi viene di solito formulata sulla base dei segni clinici associati al reperto rx di una riduzione del volume polmonare (indicata dalla retrazione costale; dal sollevamento del diaframma; dall'attrazione tracheale, cardiaca e mediastinica verso il lato colpito e dall'iperdistensione del polmone sano) e di un'area solida, priva d'aria. Se è colpito solo un segmento, l'ombra è triangolare, con apice verso l'ilo. Quando sono interessate piccole aree, la distensione del parenchima polmonare circostante fa apparire la zona atelettasica con una curiosa forma discoidale, specialmente in caso di atelettasia subsegmentale dei lobi inferiori. Può essere interessato un intero lobo (atelettasia lobare). Quando il lobo perde aria, la scissura interlobare si sposta e il lobo diventa più densamente opaco mentre i bronchi, i vasi sanguigni e i linfatici risultano affastellati. I reperti specifici della rx dipendono da quale lobo è coinvolto e da come le altre strutture compensano il volume perduto. Le proiezioni postero-anteriore e laterale facilitano la diagnosi.

La sindrome del lobo medio è generalmente riconoscibile dalle caratteristiche alterazioni della rx: in proiezione postero-anteriore, un lieve offuscamento del profilo cardiaco laterale destro e, in proiezione laterale, l'ombra triangolare o rettangolare che corre dal margine cardiaco posteriore alla parete anteriore del torace.

Va sempre ricercata la causa di un'ostruzione, indipendentemente dall'età del paziente. Con il broncoscopio a fibre ottiche, si possono visualizzare sia le diramazioni lobari che quelle segmentali e subsegmentali. La TC del torace può aiutare a chiarire il meccanismo del collasso; un esperto refertatore può distinguere tra le cause di atelettasia: ostruzione endobronchiale, compressione da parte di liquidi o di aria intrapleurici e cicatrici conseguenti a infiammazioni croniche.

Le microatelettasie diffuse sono all'inizio solitamente non visualizzabili alla rx. In seguito, le microatelettasie diffuse progrediscono verso un quadro reticolo-nodulare disomogeneo o diffuso, poi in un quadro simile all'edema polmonare e infine in un massivo opacamento bilaterale nei casi gravi.

Una forma insolita di collasso lobare periferico, l'atelettasia rotonda (sindrome del polmone piegato) viene spesso scambiata per un tumore. Il più delle volte è una complicanza della malattia pleurica da asbesto, ma può anche essere causata da altre malattie pleuropolmonari. La sua caratteristica presentazione alla rx la differenzia dal tumore: l'addensamento polmonare è rotondo e immediatamente sottopleurico, con un angolo acuto tra esso e la pleura e spesso con una "coda di cometa" che si estende verso l'ilo, interpretata quale espressione di vasi e bronchi compressi che entrano nell'area atelettasica. La TC può rendere la diagnosi più affidabile e, nella maggior parte dei casi, rende superflua una toracotomia diagnostica. L'agobiopsia generalmente non è indispensabile ma può essere eseguita quando è dubbia la distinzione fra l'atelettasia rotonda e un tumore sottopleurico.

Un versamento massivo può causare anche dispnea, cianosi, astenia, ottusità alla percussione a livello dell'area coinvolta e assenza di murmure vescicolare, ma lo spostamento del mediastino e del cuore controlaterale alla zona coinvolta e il mancato appiattimento del torace lo distinguono dall'atelettasia massiva. Il pneumotorace spontaneo produce segni clinici simili, ma alla percussione si rileva un suono timpanico, il cuore e il mediastino risultano spostati verso il lato opposto e la rx che mostra aria nella cavità pleurica è diagnostica.

Profilassi

L'atelettasia massiva acuta può essere evitata. Dal momento che la bronchite cronica preesistente e la condizione di forte fumatore aumentano il rischio di un'atelettasia postoperatoria, devono essere incoraggiati l'eliminazione del fumo nel periodo preoperatorio e l'adozione di misure atte a migliorare la pulizia bronchiale (v. Broncopneumopatia cronica ostruttiva nel Cap. 68 e Riabilitazione polmonare nel Cap. 65). Bisogna evitare l'uso di anestetici a lunga durata e i narcotici devono essere impiegati con attenzione dopo l'intervento chirurgico poiché essi deprimono il riflesso della tosse. Al termine dell'anestesia, i polmoni devono essere lasciati pieni di una miscela di aria e di O2 perché l'N2, essendo scarsamente assorbito, favorisce la stabilità alveolare. Il paziente deve cambiare posizione ogni ora e deve essere incoraggiato a tossire e a respirare profondamente; è importante una precoce deambulazione. Della massima efficacia è un approccio combinato, consistente nell'incoraggiamento a tossire e a respirare profondamente associato all'uso di broncodilatatori per nebulizzazione e di aerosol di acqua o soluzione fisiologica per fluidificare le secrezioni e facilitarne la rimozione, con aspirazione tracheale se necessario. L'efficacia dei mucolitici nella prevenzione o nel trattamento delle bronchiettasie non è stata dimostrata. La terapia ventilatoria a pressione positiva intermittente (Intermittent Positive Pressure Breathing, IPPB) o uno spirometro incentivatore (che utilizza un semplice dispositivo per incoraggiare gli esercizi di inspirazione massimale volontaria protratta [3-5 s]) con terapia fisica (percussioni, vibrazioni, drenaggio posturale e respirazione profonda) possono essere utili. Per la massima efficacia, ciascun presidio deve essere impiegato in modo appropriato con le procedure convenzionali. La percussione toracica nel paziente in fase postoperatoria può aumentare il rischio di un'atelettasia se aumenta il dolore e l'immobilizzazione muscolare. Altre misure preventive comprendono la pressione positiva di fine espirazione (PEEP), un sistema che mantiene la pressione in un intervallo solitamente di 5-15 cm H2O, nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica e la pressione positiva continua nelle vie aeree (CPAP) applicata con una maschera facciale occlusiva o attraverso il naso in via continuativa o intermittente per 5-10 min q 1-2 h.

I pazienti che tendono a ipoventilare o ad avere un respiro superficiale prolungato a causa di un'eccessiva sedazione, di alterazioni della gabbia toracica, di paralisi o debolezza neuromuscolare o di affezioni del SNC e quelli che sono sotto ventilazione meccanica prolungata sono ad alto rischio di atelettasie.

Terapia

Atelettasie acute: la causa dell'atelettasia acuta (compresa l'atelettasia postoperatoria massiva acuta) deve essere corretta. Quando si sospetta un'ostruzione meccanica, la tosse, l'aspirazione o un ciclo di intense misure terapeutiche respiratorie e fisiche per 24 h, comprese la PEEP o la CPAP, possono portare un miglioramento. Se questi presidi falliscono o se il paziente non è in grado di cooperare, deve essere eseguita una fibrobroncoscopia (v. Broncoscopia nel Cap. 65). Una volta che l'ostruzione bronchiale è stata confermata, il trattamento va diretto all'ostruzione e all'infezione di solito presente. Spesso, tramite il broncoscopio possono essere rimossi tappi di muco o secrezioni dense e quindi il polmone coinvolto si riespande; tuttavia, una vigorosa fisioterapia respiratoria e le altre misure sopra menzionate devono essere continuate. Se si sospetta l'inalazione di un corpo estraneo, la broncoscopia deve essere eseguita prontamente; la rimozione del corpo estraneo può richiedere l'uso di un broncoscopio rigido.

I pazienti con atelettasia confermata devono giacere sul lato opposto a quello colpito per favorirne il drenaggio (drenaggio posturale), essere sottoposti a un'appropriata fisioterapia ed essere incoraggiati a tossire. Successivamente devono essere incoraggiati a rigirarsi da un lato all'altro e a respirare profondamente. L'uso frequente (q 1-2 h) di IPPB sotto supervisione o di uno spirometro incentivatore sono utili nell'assicurare l'effettuazione di respiri profondi.

Se l'atelettasia si verifica fuori l'ospedale e se si sospetta l'infezione, un antibiotico ad ampio spettro (p. es., ampicillina 500 mg PO o 1 g per via parenterale q 6 h; per i bambini, 50-100 mg/ kg/die in dosi refratte q 6-8 h) deve essere cominciato empiricamente all'esordio clinico. Una cefalosporina di seconda generazione, un macrolide più recente (come l'azitromicina o la claritromicina) o il trimetoprim-sulfametossazolo sono delle alternative possibili. Ogni volta che sia possibile, i pazienti ospedalizzati in gravi condizioni devono ricevere una terapia antibiotica basata sui patogeni identificati localmente e sui loro antibiogrammi. Può essere necessario modificare la dose di antibiotico negli anziani e in pazienti con gravi disturbi renali o epatici. Se successivamente viene isolato dall'escreato o dalle secrezioni bronchiali un patogeno specifico, l'antibiotico deve essere modificato di conseguenza.

I pazienti con atelettasia ricorrente, come p. es., nella patologia neuromuscolare, possono trarre beneficio da un trial con CPAP a 5-15 cm H2O con maschera nasale o facciale o con PEEP, se sono sottoposti a ventilazione meccanica.

La causa del danno polmonare deve essere eliminata, l'ossigenazione mantenuta e le altre alterazioni fisiopatologiche emodinamiche e metaboliche corrette, se possibile. In relazione alla gravità dell'atelettasia, la terapia comprende l'O2 supplementare, la CPAP o la ventilazione meccanica con la PEEP insieme ai liquidi, all'apporto nutrizionale e agli antibiotici. La terapia con il surfattante è salvavita per alcuni neonati e una determinazione della maturità del polmone fetale attraverso la misurazione del surfattante nel liquido amniotico migliora la gestione dei feti e dei neonati ad alto rischio.

Atelettasie croniche: tanto più il polmone rimane inespanso, tanto maggiore è la possibilità di sviluppo di alterazioni distruttive, fibrotiche e bronchiettasiche. Dal momento che solitamente l'infezione accompagna le atelettasie indipendentemente dalla causa, deve essere somministrato un antibiotico ad ampio spettro (l'ampicillina, le tetracicline o altri basati sugli strisci colorati con il Gram e sulle colture) quando la quantità e la purulenza dell'espettorato aumentano. La resezione chirurgica del segmento o del lobo atelettasico deve essere presa in considerazione se il paziente ha avuto infezioni respiratorie invalidanti recidivanti o emottisi ricorrenti dalla zona colpita. Quando un tumore causa l'ostruzione, il suo tipo cellulare, l'estensione e le condizioni generali del paziente e la sua funzione respiratoria indicano se l'ostruzione può essere meglio risolta con la chirurgia, con la radioterapia o con la chemioterapia. In pazienti selezionati, la laser-terapia ha ridotto efficacemente l'ostruzione da parte di lesioni endobronchiali.