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Manuale MSD > Malattie dell'apparato cardiovascolare

16. MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE

207. VALVULOPATIE

(Per la descrizione delle patologie della valvola polmonare e delle altre cardiopatie congenite, v. Cardiopatie Congenite nel Cap. 261.)

PATOLOGIA DELLE VALVOLE AORTICA E POLMONARE

INSUFFICIENZA AORTICA

Flusso retrogrado dall'aorta in ventricolo sinistro attraverso le cuspidi non continenti della valvola aortica.

Sommario:

Introduzione
Sintomi, segni e diagnosi
Profilassi e terapia


In età adulta, le cause più comuni di insufficienza aortica (IA) cronica grave sono la degenerazione idiopatica della valvola o della radice aortica, la cardiopatia reumatica, l'endocardite infettiva, la degenerazione mixomatosa e i traumi; in età pediatrica, la causa più comune è il difetto del setto interventricolare con prolasso della valvola aortica. Nell'adulto, le cause più comuni di IA lieve sono la valvola aortica bicuspide (in circa il 2% dei maschi e l'1% delle femmine) e l'ipertensione grave con pressione diastolica ³ 110 mm Hg (in tal caso l'IA è dovuta probabilmente alla presenza di una valvola aortica bicuspide o fenestrata). Raramente, l'IA è causata da: spondilite anchilosante, sindrome di Reiter, AR o artropatia psoriasica, LES, artrite associata alla colite ulcerosa, aortite luetica, osteogenesi imperfetta, aneurisma aortico dissecante, stenosi aortica (SA) sopravalvolare, sindrome dell'arco aortico (malattia di Takayasu), rottura del seno di Valsalva, arterite a cellule giganti, sindrome di Ehlers-Danlos, trasformazione mixomatosa nella sindrome di Marfan, o uso di fenfluramina.

Il volume e la gittata sistolica del VS risultano aumentati in quanto il VS deve accogliere il volume di sangue che rigurgita durante la diastole, oltre alla quota fisiologica che proviene dalle vene polmonari. Per mantenere nei limiti la pressione intraventricolare, si verifica un'ipertrofia del VS proporzionata al grado di dilatazione (legge di Laplace: pressione = tensione/raggio. Con l'aumentare del raggio, la tensione aumenta). Il "cor bovinum" dell'IA grave è il cuore più grande e più pesante di tutta la patologia cardiaca.

Sintomi, segni e diagnosi

La tolleranza allo sforzo fisico rimane molto buona per anni, anche in presenza di un'IA grave, finché compaiono dispnea da sforzo, ortopnea e dispnea parossistica notturna. Si possono avvertire palpitazioni a causa della percezione dell'attività cardiaca dovuta all'ingrandimento del VS. In assenza di coronaropatia, si ha angina pectoris solo nel 5% dei pazienti e solo in presenza di un'IA massiva. L'angina è comune soprattutto durante le ore notturne, forse perché l'entità del rigurgito aumenta con basse frequenze cardiache.

L'ispezione e la palpazione evidenziano un polso scoccante (celere e ampio). La bassa pressione diastolica è dovuta soprattutto alla vasodilatazione periferica (riflesso del seno carotideo) e al flusso retrogrado verso il VS. Il carattere celere e ampio del polso ha generato numerosi termini descrittivi ed eponimi. La tendenza del polso arterioso a raggiungere rapidamente l'acme e a scomparire altrettanto rapidamente ha creato il termine "polso a martello pneumatico" o "polso collassante"; il suono netto che si ausculta in corrispondenza del polso femorale è definito "suono a colpo di pistola" o "segno di Traube". Se si esercita una pressione sull'arteria femorale con un dito, si avverte un soffio sistolico distalmente al punto di compressione e un soffio diastolico prossimalmente; tale fenomeno è definito "doppio soffio di Duroziez". L'ampia pulsazione carotidea a livello del collo è definita "segno di Corrigan". La scossa del capo provocata dalla forza balistica della violenta gittata sistolica è il "segno di De Musset". L'impallidimento e l'arrossamento pulsatile che si osserva sul letto ungueale quando vi si applica una modesta pressione è chiamato polso capillare o "segno di Quincke".

La pressione sistolica è maggiore del normale a causa dell'ampia gittata sistolica. È presente il "segno di Hill" quando la PA sistolica degli arti inferiori supera di > 20 mm Hg quella rilevata a livello del braccio. L'itto della punta è spostato, di ampia superficie e sostenuto, con un'ampia area di retrazione mediale (spesso l'intera area parasternale sinistra).

All'auscultazione, un soffio olodiastolico in decrescendo ha la sua massima intensità sullo sterno e lungo la parte inferiore della linea margino-sternale sinistra. Il S2 è di solito singolo, netto e intenso per l'aumentata capacità di ritorno elastico dell'aorta. Se l'IA è grave, il soffio può avere delle componenti a bassa e media frequenza e il S2 può non essere udibile. Se l'IA è lieve, il soffio può essere solo protodiastolico e avere solo alte frequenze, con un carattere dolce. Se l'IA non è di natura reumatica, ma secondaria a rottura delle cuspidi valvolari o a uno spostamento a destra della radice dell'aorta (p. es. un aneurisma dell'aorta ascendente, arteriosclerosi), il soffio può avere la sua massima intensità lungo il margine sternale destro. Spesso il soffio si ausculta meglio in prossimità della regione ascellare o sull'emitorace destro ("soffio di Cole-Cecil"). Può anche essere rilevato un rullio diastolico simile a quello della stenosi mitralica in corrispondenza dell'apice cardiaco, dal momento che il flusso rigurgitante che proviene dall'aorta ascendente impedisce la completa apertura del lembo anteriore mitralico ("soffio di Austin Flint"). La riduzione della pressione aortica mediante somministrazione di nitrito di amile diminuisce l'entità del rigurgito aortico e quindi attenua o elimina il soffio di Austin Flint, mentre rende più intenso il soffio da stenosi mitralica. Un tono aggiunto eiettivo aortico (click da eiezione) è comune soprattutto in presenza di valvola aortica bicuspide. In presenza di un'IA grave con un polso bisferiens, si ha spesso un tono aggiunto meso-telesistolico di frequenza medio-bassa. Sul focolaio aortico solitamente si rileva anche un soffio eiettivo, dovuto all'eccessivo flusso anterogrado, che può mimare una SA. Il rilievo di un soffio eiettivo e di un soffio da rigurgito è definito soffio di va-e-vieni.

Profilassi e terapia

La terapia definitiva dell'IA è la sostituzione valvolare. La profilassi contro l'endocardite (v. Cap. 208) è necessaria prima e dopo l'intervento di sostituzione valvolare. La terapia medica dei pazienti scompensati si basa sulla somministrazione di digitale e sulla riduzione del postcarico (p. es., con calcioantagonisti vasodilatatori, idralazina, ACE-inibitori o nitrati); infatti, nonostante vi sia una vasodilatazione periferica riflessa e una ridotta pressione diastolica (anche fino a 50 mm Hg), è stato dimostrato che questi pazienti traggono beneficio da un'ulteriore vasodilatazione (v. Scompenso Cardiaco nel Cap. 203). Tuttavia, l'idralazina non comporta alcun beneficio nei pazienti con IA asintomatica e può aumentare la massa del VS. Nell'IA grave anche la riduzione del precarico ha un effetto positivo. Nell'IA grave, soprattutto se insorta acutamente, risulta utile l'aumento della frequenza cardiaca mediante un pacing atriale ottimale. Prima dell'intervento chirurgico, va sempre effettuata una coronarografia, anche in assenza di angina, poiché circa il 20% dei pazienti con IA grave ha una malattia coronarica significativa.

Se compaiono i sintomi dello scompenso cardiaco, oppure l'esame ecocardiografico mostra una riduzione della frazione d'eiezione e un diametro telesistolico ³ 55 mm e il rapporto cardiotoracico alla rx è > 0,6, la sostituzione della valvola aortica rappresenta la terapia di scelta.

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