Manuale MSD di Geriatria > Malattie polmonari

SEZIONE 10

10. MALATTIE POLMONARI

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Compromissione dello scambio dei gas tra l’aria ambientale e il sangue circolante, che si verifica a livello dello scambio gassoso intrapolmonare o del movimento dei gas in entrata e in uscita dai polmoni.

L’insufficienza respiratoria può essere definita in base a parametri numerici, come una pressione parziale di ossigeno (PaO2) < 60 mm Hg (ipossiemia) o una pressione parziale di CO2 (PaCO2) > 45 mm Hg (ipercapnia). Tuttavia, molti pazienti stanno abbastanza bene anche in presenza di un’ipossiemia e di un’ipercapnia cronica. Di conseguenza, la comprensione e il trattamento del continuum della patologia di fondo e della limitatezza delle riserve funzionali e della resistenza del singolo paziente generalmente sono più utili rispetto al fare semplicemente affidamento sui valori di test di laboratorio specifici.

Eziologia e fisiopatologia

L’apparato respiratorio può non riuscire a eliminare la CO2 (insufficienza ventilatoria), a incorporare O2 (ipossiemia) o a difendere i polmoni dalle lesioni e dalle malattie. È raro che risulti compromesso uno solo di questi aspetti.

Insufficienza ventilatoria: le modificazioni fisiologiche dovute all’invecchiamento, tra le quali la riduzione del ritorno elastico dei polmoni, la perdita di alcune delle strutture di supporto che circondano le vie aeree, l’irrigidimento della gabbia toracica e la riduzione della massa muscolare, (Vedi: "INVECCHIAMENTO E POLMONI" .), possono predisporre l’anziano all’insufficienza ventilatoria.

Questa è sinonimo di aumento inappropriato della PaCO2; il livello assoluto del gas è meno importante. Per esempio, un paziente che ha di base una PaCO2 di 30 mm Hg perché sta compensando un’acidosi metabolica può entrare in insufficienza respiratoria quando la PaCO2 raggiunge i 39 mm Hg a causa dell’affaticamento dei muscoli respiratori.

La causa più frequente di insufficienza ventilatoria nell’anziano è, forse, l’aumento del lavoro respiratorio che accompagna la COPD. In essi, riconoscere un’insufficienza ventilatoria imminente può essere difficoltoso. Una storia di broncospasmo instabile o di un graduale peggioramento della sintomatologia (che suggerisce che la riserva polmonare del paziente è esaurita), insita nella COPD, espone questi pazienti a un rischio elevato di insufficienza respiratoria.

Altre cause frequenti di insufficienza ventilatoria comprendono la riduzione della forza dei muscoli respiratori e il deterioramento dello stimolo centrale alla respirazione, che può essere causato da una tossicità farmacologica. L’aumento della produzione di CO2 conseguente alla febbre, all’agitazione motoria o a modificazioni metaboliche causate dalla dieta può indurre l’insorgenza di un’insufficienza respiratoria in un paziente che ha una malattia respiratoria concomitante e una riserva polmonare limitata.

Ipossiemia: l’ipossiemia (riduzione del contenuto di ossigeno del sangue arterioso) può condurre all’ipossia (riduzione dell’ossigeno a livello tissutale). La PO2 attesa in base all’età può essere calcolata sottraendo un terzo dell’età del paziente al numero 105. Le forme di ipossia comprendono l’ipossia ipossiemica (riduzione del contenuto arterioso di ossigeno), l’ipossia anemica (bassa concentrazione emoglobinica, che riduce la capacità di trasporto dell’ossigeno), l’ipossia circolatoria (gittata cardiaca inadeguata, che provoca un’ossigenazione tissutale insufficiente) e l’ipossia citotossica (interferenza con il trasporto intracellulare dell’ossigeno, che può essere causata da un veleno, come il cianuro). La causa più frequente di ipossiemia è l’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (/). Tra le altre cause vi sono la riduzione della concentrazione dell’ossigeno nell’aria inspirata (come accade alle altitudini elevate) e l’ipoventilazione.

Una causa frequente di insufficienza respiratoria ipossica è l’edema polmonare da trasudazione capillare che consegue alla sindrome da distress respiratorio dell’adulto (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS). L’ARDS non è altro che la via patogenetica comune nella quale confluiscono le lesioni polmonari, la causa delle quali può comprendere l’aspirazione del contenuto gastrico, la sepsi, l’ipotensione, lo shock e l’inalazione di gas tossici. L’edema polmonare è causato da un aumento di permeabilità a livello dell’interfaccia alveolo-capillare, tale che un liquido ad alto contenuto di proteine si sposta dallo spazio intravascolare all’interstizio e agli alveoli. A differenza di quanto accade nell’edema cardiaco, il meccanismo non risiede nella pressione idrostatica. Piuttosto, coincide con un processo infiammatorio diffuso, che è una causa potente di shunt e di ipossiemia refrattaria. In aggiunta, il polmone diventa rigido e la sua compliance si riduce.

Inadeguatezza delle difese polmonari: nei pazienti anziani, le funzioni difensive delle vie aeree sono alterate, (Vedi: "Meccanismi di difesa" .), tanto che la polmonite è più frequente e spesso più grave di quanto accada nei pazienti più giovani. La polmonite può provocare un’insufficienza respiratoria ventilatoria o ipossiemica.

Diagnosi

L’insufficienza ventilatoria viene confermata dall’incapacità di eliminare la CO2, che provoca un aumento della PaCO2. La presenza di un polso paradosso (una riduzione della pressione arteriosa sistolica superiore al normale, durante l’inspirazione) suggerisce che il lavoro respiratorio è aumentato. La misurazione del flusso di picco può essere utile nei casi difficili e nei pazienti che tendono a minimizzare la loro sintomatologia. La risposta della velocità del flusso alla terapia broncodilatativa è molto importante: un flusso di picco che rimane < 70% del valore atteso dopo la terapia broncodilatativa indica la presenza di una malattia seria che necessita del ricovero ospedaliero; una velocità di flusso che rimane < 50% del valore atteso indica l’esistenza di una malattia critica che richiede l’osservazione in un’unità di terapia intensiva.

L’insufficienza respiratoria ipossiemica può essere difficile da diagnosticare nell’anziano. La frequenza cardiaca, durante l’ipossiemia, può non aumentare a causa della caduta del tono autonomico. La cianosi può comparire tardivamente nei pazienti anemici (perché sono necessari almeno 5 g di Hb insatura), anche se può essere precoce nei pazienti con pneumopatia cronica e policitemia.

L’emogasanalisi arteriosa può aiutare a definire la gravità del processo, ma non la sua causa. Nei pazienti con distress acuto non si deve sospendere la somministrazione di ossigeno supplementare, né per eseguire un’emogasanalisi in condizioni di aria ambientale per misurare la PaCO2 basale, né a causa di preoccupazioni riguardo a una possibile ritenzione di CO2. Gli ossimetri da polso, anche se sono utili, possono fornire valori poco accurati nei pazienti con perfusione scarsa. Nei forti fumatori o nei pazienti esposti al monossido di carbonio esogeno si possono registrare livelli di PaO2 falsamente elevati.

Con la radiografia del torace e l’ECG si possono identificare alcune cause di dispnea, come l’edema polmonare manifesto o uno pneumotorace insospettato. L’ARDS si manifesta spesso con tachipnea e opacizzazione diffusa dei campi polmonari (dovuta all’aumento dei liquidi nel polmone). In genere comincia in maniera diffusa, anche se le aree interessate in precedenza da un’alterazione enfisematosa, talvolta, vengono risparmiate.

Quando la causa dell’insufficienza respiratoria è l’inadeguatezza delle difese polmonari, quasi sempre c’è una polmonite. Quest’ultima, in genere, può essere diagnosticata in base alla sintomatologia e ai reperti di laboratorio caratteristici. (Vedi: "Sintomi, segni e diagnosi" .)

Terapia

Insufficienza ventilatoria: la terapia abituale consiste nella ventilazione assistita; altri provvedimenti sono diretti alla risoluzione del problema sottostante, che aumenta il lavoro respiratorio.

Una maschera nasale a pressione aerea continua positiva a due livelli (Bilevel continuous Positive Airway Pressure, BiPAP) (nella quale il flusso gassoso viene erogato a una pressione più elevata durante l’inspirazione e più bassa durante l’espirazione) consente una ventilazione non invasiva. Questa metodica può alleggerire temporaneamente una parte del lavoro respiratorio, mentre si istituisce la terapia della malattia di fondo. La BiPAP è difficile da mantenere nei pazienti che non collaborano o in quelli con alterazione dello stato mentale. Il paziente deve essere tenuto sotto stretto controllo, per rilevare un eventuale aumento persistente della PaCO2 o l’impossibilità di tollerare la maschera o la pressione. Alcuni pazienti hanno bisogno della ventilazione assistita soltanto di notte. La ventilazione temporanea con heliox, una miscela di elio (80%) e ossigeno (20%), può aumentare la velocità del flusso aereo, a volumi pari alla metà della capacità vitale, di circa il 50%, riducendo in maniera sostanziale il lavoro respiratorio.

Un’insufficienza respiratoria più grave può richiedere un intervento acuto strumentale sulle vie aeree, come la ventilazione con maschera a pallone. Quest’ultima può risultare più agevole se si lasciano in sede le eventuali protesi dentarie, che consentono una tenuta migliore. Tuttavia, generalmente, si istituisce il prima possibile la ventilazione meccanica tramite intubazione. Bisogna prestare un’attenzione particolare nell’evitare l’iperestensione non necessaria del collo e le lesioni della mandibola e dei denti, durante le manovre di posizionamento del tubo endotracheale.

Ipossiemia: l’obiettivo principale è quello di ripristinare un apporto di ossigeno adeguato ai tessuti. Bisogna utilizzare la più bassa concentrazione di ossigeno che consente di prevenire l’ipossia. Concentrazioni di ossigeno > 60% possono provocare un danno alveolare entro 48-72 ore (mediante la produzione di radicali liberi dell’ossigeno), che si riducono a 12 ore se la frazione di ossigeno inspirato (FiO2) è del 100%. Una FiO2 del 100% può produrre atelettasie da assorbimento, che possono essere evitate impiegando una FiO2 ≤90%. La funzione broncociliare è compromessa già a concentrazioni di ossigeno del 30%.

La terapia con ossigeno può richiedere l’utilizzo di un dispositivo ad alto flusso (p. es., ventimask), che eroga una concentrazione di ossigeno miscelata, o di un dispositivo a basso flusso (p. es., cannula nasale), regolato su una particolare velocità di flusso (in l/min). I dispositivi ad alto flusso erogano una FiO2 più costante, ma quelli a basso flusso possono essere più confortevoli. Le maschere ad alta tenuta, equipaggiate con un pallone di riserva e con valvole anti-ricircolo in corrispondenza delle uscite di espirazione sul corpo della maschera stessa, erogano la FiO2 più elevata (circa il 90%) senza bisogno di intubazione. Le maschere nebulizzatrici, che erogano ossigeno al 100% attraverso una bottiglia nebulizzatrice contenente acqua, possono garantire la stessa FiO2 elevata, ma con l’umidificazione, che può ridurre il disagio del paziente.

La terapia specifica dell’ARDS dipende dalla causa sottostante. Nella maggior parte dei casi, le terapie sono fondamentalmente di supporto, consistendo nel mantenere l’apporto di ossigeno ai tessuti fino a quando si risolve il processo infiammatorio, regredisce la trasudazione capillare e viene riassorbito il liquido endoalveolare. I corticosteroidi non sono utili nella terapia dell’ARDS acuta.

Inadeguatezza delle difese polmonari: la terapia è diretta alla malattia sottostante e a qualunque infezione conseguente. Le difese possono essere ulteriormente compromesse dalla presenza di un tubo endotracheale, che salta una serie di meccanismi di difesa respiratori ed elimina la possibilità della chiusura della glottide e dell’avvio di un riflesso della tosse efficace.

Intubazione

L’intubazione va presa in considerazione precocemente nel corso di una malattia respiratoria perché, se viene ritardata, può diventare necessario eseguirla in condizioni di emergenza. L’intubazione endotracheale PO, generalmente, consente un’aspirazione più efficace e produce una resistenza inferiore, ma può occludersi se il paziente stringe il morso o può essere spostata dalla sua lingua, originandone una malposizione o un trauma addizionale sulla trachea. In aggiunta, i tubi endotracheali spesso sono più difficili da fissare nei pazienti edentuli.

In alcuni pazienti, particolarmente quelli con distress notevole, l’intubazione è seguita frequentemente da ipotensione. Questa complicanza può essere dovuta alla caduta del tono simpatico conseguente alla riduzione repentina del lavoro respiratorio, all’uso di sedativi, all’alcalosi da iperventilazione o all’aumento delle pressioni intratoraciche positive che causa la diminuzione del ritorno venoso e della gittata cardiaca. I pazienti anziani che sono ipovolemici a causa della malattia sottostante hanno un rischio particolarmente elevato di andare incontro all’ipotensione e alle sue sequele.

Il tubo endotracheale compromette i meccanismi fisiologici che difendono le vie aeree dall’aspirazione e dalla colonizzazione batterica. Circa il 20% dei pazienti intubati aspira; gli anziani aspirano, con una frequenza fino al 70%. Tra le altre complicanze dell’intubazione endotracheale prolungata c’è la necrosi da compressione della mucosa tracheale, dovuta all’insufflazione eccessiva della cuffia o al movimento consensuale di quest’ultima con il tubo. La pressione nella cuffia non deve superare i 25 mm Hg, altrimenti si riduce il flusso ematico alla mucosa e può insorgere una necrosi. Il sistema della “perdita minima”, nel quale la cuffia viene gonfiata fino a fare tenuta e poi sgonfiata molto lentamente, in genere mantiene la pressione al di sotto del limite di sicurezza, ma la misura diretta della pressione esistente all’interno della cuffia offre garanzie maggiori.

Quando è necessaria un’intubazione prolungata (> 2 sett.), va presa in considerazione la tracheostomia, con cui molti pazienti si trovano più a loro agio.

Ventilazione meccanica

Inizialmente, per la maggior parte dei pazienti, il trattamento migliore è rappresentato da una modalità di ventilazione meccanica che li solleva completamente dal lavoro respiratorio e riduce al minimo il loro sforzo. La minimizzazione della pressione nelle vie aeree e l’assicurazione di una ventilazione più uniforme possibile è un obiettivo importante, specialmente quando la rigidità dei polmoni limita il loro volume massimo.

La maggior parte dei ventilatori è di tipo volumetrico: l’apparecchio eroga flusso inspiratorio finché non si raggiunge un volume prestabilito. Si programmano anche la frequenza respiratoria e il flusso inspiratorio, lasciando il rapporto inspirazione/espirazione e la pressione nelle vie aeree come variabili dipendenti. Un ventilatore meccanico che lavora in modalità controllata eroga il suo volume stabilito con una frequenza specifica e non risponde ai tentativi del paziente di respirare a una frequenza superiore. In modalità controllata-assistita, il respiratore assicura un numero prestabilito di atti respiratori a un determinato volume minuto, ma tra questi atti respiratori il paziente può far partire la macchina compiendo uno sforzo inspiratorio; a questo punto, il respiratore reimposta il suo timer in modo da attendere il successivo intervallo di tempo appropriato, finché non viene erogato un altro flusso respiratorio. Un ventilatore meccanico in modalità di supporto ventilatorio parziale eroga una pressione specifica nelle vie aeree soltanto durante l’inspirazione. Tale pressione può essere regolata a valori elevati, in modo che la macchina compia la maggior parte o tutto il lavoro inspiratorio, oppure a valori bassi, in modo che la macchina offra solo un supporto parziale. La modalità di supporto ventilatorio parziale può essere utile durante i tentativi di svezzamento del paziente e quando i pazienti necessitano solo di un livello di supporto minimo, avendo uno stimolo respiratorio adeguato.

Parametri ventilatori: in genere vengono raccomandati volumi correnti compresi tra 5 e 8 ml/kg e frequenze respiratorie intorno ai 20 atti/min. La pressione positiva tele-espiratoria (Positive End-Expiratory Pressure, PEEP) consente alla pressione nelle vie aeree, durante l’espirazione, di rimanere lievemente positiva; la PEEP recupera e stabilizza gli alveoli danneggiati (come nell’ARDS), li espande a un volume più ampio e contribuisce a prevenire il collasso alveolare completo. Tuttavia, questa metodica aumenta il rischio di un barotrauma, riduce il ritorno venoso, può aumentare la pressione intracranica e può incrementare la ritenzione idrica agendo sull’ormone antidiuretico e sul fattore natriuretico atriale.

Terapia farmacologica: molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica devono essere sedati per ridurne il disagio. Gli oppioidi riducono l’affanno respiratorio, ma possono causare ipotensione e ileo. Le benzodiazepine sono efficaci e vengono utilizzate comunemente. I pazienti devono sempre essere sedati adeguatamente quando viene loro somministrato un bloccante neuromuscolare, che può essere necessario quando il malato ha difficoltà a coordinare i propri atti respiratori con quelli del respiratore. Il blocco neuromuscolare può ridurre la pressione nelle vie aeree e il rischio di barotrauma.

Alimentazione: l’alimentazione adeguata, durante la ventilazione assistita, è molto importante. Gli anziani con problemi nutrizionali possono avere una massa muscolare ridotta, specie quella delle fibre a contrazione rapida che possono essere coinvolte nel lavoro inspiratorio. I deficit nutrizionali possono compromettere l’efficienza delle difese dell’ospite. Tuttavia, poiché i carboidrati producono una maggior quantità di CO2 per caloria rispetto ai grassi, l’alimentazione ad alto contenuto di carboidrati richiede una ventilazione più sostenuta.

Complicanze: le complicanze dovute alla ventilazione meccanica spesso sono improvvise e drammatiche. Tra i problemi possibili vi sono i seguenti: sconnessione inavvertita del paziente dal respiratore; eventi legati al barotrauma, come lo pneumotorace o lo pneumomediastino; malfunzionamento del respiratore. Quando si ha il sospetto che la ventilazione non sia adeguata, bisogna sconnettere il paziente dalla macchina e assisterlo immediatamente con la ventilazione a pallone con O2 al 100%. Se tale ventilazione non ha successo e se l’esame obiettivo non indica la presenza di uno pneumotorace, si può fare un rapido tentativo di aspirazione attraverso il tubo endotracheale per stabilire se il problema sia dovuto a un tappo mucoso di grandi dimensioni. I tappi mucosi molto grandi, che non possono essere rimossi efficacemente con la posizione o con l’aspirazione alla cieca, possono richiedere la broncoscopia.

Svezzamento: la patologia di fondo che ha provocato l’insufficienza respiratoria deve essere sotto controllo, i parametri emodinamici devono essere stabili, lo stato mentale e le funzioni neurologiche devono essere buoni, le secrezioni devono essere minime, il supporto nutrizionale deve essere adeguato e i farmaci sedativi devono essere sospesi.

I fattori che determinano la capacità di un paziente di tornare alla respirazione autonoma comprendono una pressione inspiratoria negativa inferiore a −20, un volume corrente > 5-10 ml, una capacità vitale pari al doppio del volume corrente e un volume minuto < 10 l/min. Inoltre, il paziente deve essere sotto PEEP minima (5 cm) e respirare con una FiO2 ≤50%. Tuttavia, circa un terzo dei pazienti che soddisfano questi criteri non è in grado di riprendere efficacemente la respirazione autonoma. Un indice respiratorio “rapido” (calcolato dividendo la frequenza respiratoria per il volume corrente in litri) < 105 può essere un fattore predittivo della riuscita dello svezzamento.

Il paziente deve essere ben riposato e deve assumere una posizione che consenta al mantice toracico di esprimere il massimo dell’efficacia (p. es., seduto con il busto parzialmente sollevato). Tra le tecniche di svezzamento vi sono la respirazione spontanea attraverso un raccordo a T, la ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata con riduzione degli atti respiratori assistiti meccanicamente e il supporto ventilatorio parziale. La respirazione spontanea, mentre il paziente è ancora intubato, può essere consentita erogando un flusso continuo di gas attraverso un tubo di sezione ampia, che viene collegato al terminale del tubo endotracheale del paziente (ventilazione con raccordo a T). Quando viene eseguita con un ventilatore meccanico, questo tipo di respirazione spontanea viene chiamato CPAP (Continuous Positive Airway Pressure, cioè, pressione positiva continua nelle vie aeree). Un paziente che respira spontaneamente quando il respiratore è regolato in modo da non erogare alcuna pressione aggiuntiva, oltre a quella generata dal paziente stesso, è a una CPAP pari a zero.

Per i pazienti che non riescono a essere svezzati efficacemente, si può prendere in considerazione il trasferimento presso una struttura assistenziale di lungodegenza che accetti i pazienti ventilati meccanicamente.

Aspetti relativi ai pazienti terminali

Alcuni pazienti decidono di non trascorrere i loro ultimi giorni in ospedale e preferiscono morire a casa propria o in una casa di cura. La terapia di supporto può essere garantita in entrambe le situazioni, e in entrambi i casi è possibile ricorrere all’assistenza “hospice”. I familiari e le persone che prestano assistenza al paziente devono essere istruiti su come trattare il peggioramento del distress respiratorio e su cosa fare quando si avvicina la morte (Vedi: "Compromissione cognitiva" .).

Quando un paziente ha preso la decisione di non ricorrere più alla ventilazione meccanica, il medico deve assicurargli le migliori condizioni possibili durante questo processo. Le misure di sostegno possono comprendere l’uso di farmaci per alleviare il dolore o la dispnea, anche se il loro utilizzo può accelerare la morte (per il quale caso è bene tenere conto della legislazione vigente, N.d.T.).