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SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

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ATEROSCLEROSI

Disturbo che colpisce le medie e grandi arterie, in cui depositi parcellari subintimali di lipidi e tessuto connettivo (placche aterosclerotiche) riducono od ostruiscono il flusso ematico.

L’aterosclerosi (chiamata complessivamente malattia cardiovascolare aterosclerotica) comprende la MALATTIA CORONARICA (Coronary Artery Disease, CAD), la malattia cerebrovascolare e la malattia vascolare periferica (Vedi: "MALATTIA ARTERIOSA PERIFERICA" .). Sebbene l’aterosclerosi contribuisca significativamente a determinare invalidità e morte in ogni gruppo di età, la sua gravità è più alta negli anziani.

Epidemiologia

L’incidenza di tutte le forme di aterosclerosi aumenta con l’età, anche tra gli anziani. Tuttavia, durante gli ultimi 30 anni, la mortalità per aterosclerosi è notevolmente e progressivamente diminuita negli USA e in diversi altri paesi industrializzati. La riduzione della mortalità, con ogni probabilità, è dovuta principalmente al largo uso di strategie preventive, che hanno determinato una ridotta prevalenza dei fattori di rischio, come l’ipertensione non trattata, alterati livelli lipidici e il fumo di sigaretta. I miglioramenti nella diagnosi e nel trattamento dell’aterosclerosi conclamata probabilmente hanno contribuito di meno.

Fattori di rischio

Molti fattori di rischio maggiori aumentano di prevalenza e gravità con l’età. Spesso, coesistono diversi fattori di rischio, soprattutto negli anziani. I fattori di rischio non modificabili comprendono l’età (≥ 45 anni per gli uomini; ≥ 55 anni per le donne), la menopausa precoce non trattata con terapia estrogenica sostitutiva, il sesso maschile e la storia familiare per aterosclerosi precoce (prima dei 55 anni di età in parenti uomini o prima dei 65 anni di età in parenti donne). Anche l’aumentato ispessimento medio-intimale e la rigidità dei grandi vasi aumentano il rischio.

I seguenti fattori di rischio sono modificabili:

l’ipertensione è fortemente correlata al rischio di aterosclerosi, soprattutto nelle persone anziane. Negli uomini e nelle donne di tutte le età, il rischio complessivo di aterosclerosi è 2-3 volte più alto nelle persone con ipertensione moderata-grave; il rischio è intermedio in quelli con ipertensione lieve. Il rischio ad ogni dato livello di pressione arteriosa è 2-3 volte più alto negli uomini e nelle donne anziane che in quelli più giovani e il rischio è quasi sempre più alto negli uomini rispetto alle donne, indipendentemente dall’età. La pressione arteriosa diastolica alta è un fattore di rischio molto importante negli uomini anziani, ma è meno importante nelle donne anziane.

Alterati livelli dei lipidi ematici (Vedi: "DISORDINI DELLE LIPOPROTEINE" .) cioè, un alto livello di colesterolo totale o di lipoproteine a bassa densità (LowDensity Lipoprotein, LDL) e bassi livelli di lipoproteine ad alta densità (High-Density Lipoprotein, HDL) sono fortemente correlati al rischio di CAD negli uomini e nelle donne più giovani; tuttavia, è controverso se la correlazione sia altrettanto forte negli anziani. Un alto livello di trigliceridi è un indice di obesità, intolleranza glicidica e bassi livelli di HDL, che sono tutti fattori di rischio per CAD.

Il fumo di sigaretta aumenta il rischio di CAD, ictus, malattia vascolare periferica e morte. La prevalenza di fumo di sigaretta sembra diminuire con l’età, principalmente perché i fumatori tendono a morire prima di raggiungere l’età anziana.

Un livello alto di glucoso ematico, quando cronico, è fortemente associato al rischio di aterosclerosi (Vedi: "Complicanze" .).

L’obesità, anche a un’età avanzata, è un fattore di rischio significativo per l’aterosclerosi. Incrementi progressivi del peso corporeo sono correlati a diversi altri fattori di rischio per l’aterosclerosi: aumento di pressione arteriosa e di colesterolo, trigliceridi e glucosio ematico e riduzione del livello di colesterolo HDL

Fenomeni infettivi e infiammatori possono essere coinvolti nel processo aterosclerotico. Diversi microorganismi, come herpes virus (p. es., cytomegalovirus), Chlamydia pneumoniae, e Helycobacter pylori, sono stati identificati in placche aterosclerotiche di arterie coronarie e altri tessuti. Titoli anticorpali elevati verso questi microrganismi sono stati usati per predire la ricorrenza di eventi coronarici dopo un infarto miocardico acuto. Nonostante questi risultati, non vi è una diretta evidenza che questi microrganismi possano causare placche aterosclerotiche. Tuttavia, in accordo con una teoria, l’infezione cronica subclinica con questi e altri microorganismi (p. es., quelli correlati a malattia paradontale cronica) possono contribuire a un diffuso, ma altamente variabile, processo infiammatorio che potrebbe promuovere l’aterogenesi e le sue complicanze. L’osservazione che la proteina C reattiva e altri marker infiammatori non specifici siano forti predittori di eventi coronarici primitivi e ricorrenti avvalora questa teoria.

Fattori scatenanti

Diverse scelte e condizioni di stile di vita possono precipitare o aggravare un evento cardiovascolare (p. es., infarto miocardico, ictus) in persone con aterosclerosi.

Il fumo di sigaretta può scatenare ischemia, perché il monossido di carbonio prodotto dal fumo di sigaretta provoca la riduzione della capacità di trasporto dell’ossigeno dell’Hb. La nicotina e altre sostanze che derivano dal fumo di sigaretta agiscono sul muscolo liscio vascolare e le piastrine, probabilmente innescando eventi trombotici in persone la cui circolazione è compromessa dall’aterosclerosi. Il fumo può scatenare aritmie ventricolari, causando morte cardiaca improvvisa nelle persone sensibili, presumibilmente facendo aumentare il tono simpatico e riducendo la soglia di fibrillazione ventricolare.

L’esercizio riduce il rischio globale di eventi cardiovascolari; tuttavia, il rischio è aumentato durante e immediatamente dopo l’esercizio strenuo, soprattutto nelle persone che non si allenano regolarmente. Il meccanismo principale è l’aumento temporaneo dei livelli delle catecolamine.

Le alterazioni ematologiche possono contribuire al rischio. Negli uomini anziani, ma non nelle donne anziane, un alto livello di fibrinogeno plasmatico aumenta la probabilità di eventi legati all’aterosclerosi. Un’alta conta leucocitaria, un alto Htc e una bassa capacità vitale (che sono correlati al numero di sigarette fumate al giorno) sono indici di aumentato rischio di eventi cardiovascolari e CAD negli uomini anziani, sia che essi fumino o non fumino, ma, tra le donne, solo in quelle che fumano.

L’ Iperomocisteinemia sembra essere un fattore di rischio indipendente di malattia aterosclerotica precoce e aumentare la probabilità di infarto miocardico e ictus, soprattutto nelle persone con livelli lipidici alterati. L’omocisteina può accelerare l’aterosclerosi influenzando la coagulazione ematica e aumentando le proprietà aterogeniche delle particelle LDL e la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari. Essa è ritenuta anche tossica per l’endotelio vascolare e, quindi, trombogena. I fattori che possono aumentare i livelli di omocisteina comprendono l’età avanzata, il forte fumo, l’insufficienza renale, la psoriasi, la leucemia linfoblastica acuta, il cancro al seno e i farmaci che interagiscono con la vitamina B6, la vitamina B12 e l’acido folico (p. es., metotrexate, carbamazepina, fenitoina) o che interferiscono con l’assorbimento dell’omocisteina (p. es., colestipolo, niacina) o con il suo metabolismo (p. es., isoniazide). I livelli di omocisteina sono moderatamente alti in molte persone anziane la cui dieta è ad alto contenuto di proteine e/o a basso contenuto di vitamina B6, vitamina B12 o acido folico. La gastrite atrofica, che si osserva in circa il 35% delle donne con > 80, interferisce con l’assorbimento della vitamina B12 e, quindi, può aumentare i livelli di omocisteina. Molti esperti propongono il trattamento della iperomocisteinemia nei pazienti con CAD e livelli di omocisteina > 90o percentile dello specifico metodo usato. La supplementazione con acido folico, piridossina (vitamina B6) e/o cianocobalamina (vitamina B12) è efficace nel diminuire i livelli di omocisteina oltre a essere sicura ed economica (Vedi: "ACIDO FOLICO" .); tuttavia, la supplementazione non ha mostrato di ridurre le frequenze di mortalità e morbilità.

L’ipertrofia ventricolare sinistra, rilevata all’ECG o all’ecocardiografia, aumenta la probabilità di eventi che sono legati all’aterosclerosi nelle persone anziane.

Sintomi e segni

I pazienti sono asintomatici finché l’ostruzione dell’arteria malata non produce sintomi di ischemia (p. es., angina, claudicatio, attacco ischemico transitorio, ictus) o finché non si verifica una complicanza (p. es., trombo, embolo, aneurisma). Tipicamente, l’inizio dei sintomi è graduale, poiché l’arteria si restringe gradualmente e l’esacerbazione acuta dei sintomi si verifica durante periodi di aumento della richiesta di ossigeno (p. es., durante l’esercizio). Tuttavia, l’insorgenza può essere drammatica, come quando un’arteria si occlude acutamente. CAD (Vedi: "MALATTIA CORONARICA" .), malattia cerebrovascolare (Vedi: "PATOLOGIA CEREBROVASCOLARE" .) e malattia vascolare periferica (Vedi: "MALATTIA ARTERIOSA PERIFERICA" .), (Vedi: "MALATTIA VENOSA PERIFERICA" .) producono sintomi e segni specifici.

Diagnosi e terapia

La diagnosi, solitamente, è basata sui sintomi e sui segni clinici. Il restringimento arterioso può essere confermato da un’arteriografia o da un’ecografia Doppler.

I fattori di rischio modificabili devono essere trattati preferibilmente in età precoce, ma anche in tarda età. Il trattamento dell’aterosclerosi conclamata dipende dal tipo specifico di malattia aterosclerotica e dalla presenza di complicanze. Tali terapie comprendono la restrizione di grassi nella dieta, il controllo del peso corporeo, l’esercizio e la terapia farmacologica ipolipidemizzante (Vedi: "Terapia" .).