Manuale MSD di Geriatria > Disordini cardiovascolari

SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

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IPOTENSIONE

IPOTENSONE ORTOSTATICA

Una riduzione ≥ 20 mm Hg della pressione arteriosa sistolica o ≥ 10 mm Hg della pressione arteriosa diastolica in posizione eretta.

L’ipotensione ortostatica si verifica nel 15-20% delle persone anziane che vivono in casa e in circa il 50% di quelle che vivono in istituti di cura. La sua prevalenza aumenta con l’età e con l’aumento della pressione arteriosa basale ed è più alta nei pazienti con malattie cardiovascolari. Molte persone anziane hanno ampie variazioni posturali della pressione arteriosa, che sono strettamente associate alla pressione arteriosa sistolica basale in posizione supina; cioè, quando la pressione arteriosa sistolica basale supina è più alta, la riduzione della pressione arteriosa sistolica in ortostatismo è maggiore. Tra i pazienti anziani che vengono assistiti a domicilio, l’ipotensione ortostatica è più frequente al mattino, quando i pazienti si alzano per la prima volta, dopo che la pressione arteriosa sistolica basale supina è stata più alta.

L’ipotensione ortostatica è un fattore di rischio significativo per SINCOPE, CADUTE a terra e mortalità globale negli anziani, anche in quelli senza altre evidenze di disfunzioni del sistema nervoso autonomo.

Eziologia

L’ipotensione ortostatica negli anziani può essere dovuta a cambiamenti fisiologici, legati all’età, alla regolazione della pressione arteriosa, ad alcune patologie o all’uso di alcuni farmaci (v.  "Tabella 86-1").

Quando dovuta all’invecchiamento, l’ipotensione ortostatica varia drasticamente di giorno in giorno ed è associata a una risposta esagerata della norepinefrina plasmatica alle variazioni posturali che sono caratteristiche dell’invecchiamento. L’ipotensione ortostatica, spesso, è provocata da comuni stress ipotensivi, come disidratazione, uso di farmaci ipotensivi, manovra di Valsalva durante l’evacuazione. Sebbene generalmente asintomatica, l’ipotensione ortostatica, in altre circostanze, nelle persone anziane può essere sufficiente a compromettere il flusso ematico cerebrale e a causare vertigini o sincope. Il prolungato riposo a letto può compromettere ulteriormente l’emostasi della pressione arteriosa ed esitare in una grave ipotensione ortostatica.

La causa più comune di ipotensione ortostatica acuta è la disidratazione durante una malattia acuta. L’eccessiva cardioaccelerazione in posizione eretta (che suggerisce la disidratazione come causa di ipotensione ortostatica nei pazienti giovani) può non verificarsi nei pazienti anziani, perché la cardioaccelerazione, spesso, si attenua con l’età. Una causa molto meno comune di ipotensione ortostatica acuta è l’insufficienza corticosurrenale accompagnata da iponatriemia e iperkaliemia.

L’ipotensione ortostatica cronica è dovuta, di solito, a patologie del sistema nervoso autonomo ed è associata a sintomi di disfunzione del sistema nervoso autonomo (p. es., frequenza cardiaca fissa, incontinenza, costipazione, scarsa sudorazione, intolleranza al caldo, impotenza, affaticabilità).

I farmaci, anche quando somministrati in dosi terapeutiche, sono una causa comune di ipotensione ortostatica (v.  "Tabella 86-1"). I farmaci che riducono il ritorno venoso, soprattutto nitrati e diuretici, producono comunemente ipotensione ortostatica negli anziani. A causa delle alterazioni del riempimento diastolico ventricolare, legate all’età, gli anziani dipendono da un ritorno venoso adeguato per generare una portata cardiaca normale (Vedi: "FUNZIONE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE" .). Anche i farmaci che abbassano la frequenza cardiaca possono precipitare l’ipotensione ortostatica.

Se non è identificata alcuna causa, l’ipotensione ortostatica è dovuta, solitamente, a un’insufficienza autonomica pura (precedentemente chiamata ipotensione ortostatica idiopatica). Rispetto alle altre cause di ipotensione ortostatica, l’insufficienza autonomica pura è associata a livelli plasmatici basali di norepinefrina bassi, in posizione supina, mancato aumento dei livelli di norepinefrina, in piedi a una ridotta soglia di risposta pressoria all’infusione di norepinefrina e a una risposta pressoria alla tiramina aumentata, nonostante il minore rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose simpatiche.

Diagnosi

Il medico non deve supporre a priori che un paziente anziano che riferisce vertigini e obnubilamento della vista abbia ipotensione ortostatica. Pressione arteriosa e frequenza del polso devono essere misurate dopo che il paziente è rimasto sdraiato per almeno 5 min e dopo 1 min e nei successivi 3 min dopo che il paziente si è alzato in piedi con calma. La risposta ipotensiva può essere immediata o ritardata. Possono essere necessarie misurazioni dopo un periodo più lungo di posizione eretta o durante un tilt test per individuare una risposta ipotensiva ritardata.

Trattamento

I sintomi, di solito, possono essere ridotti o eliminati, anche senza una correzione completa dell’ipotensione ortostatica. Indipendemente dalla causa, l’ipotensione ortostatica deve essere trattata applicando in modo sequenziale i seguenti presidi terapeutici:

Terapia non farmacologica: i pazienti con ipotensione ortostatica acuta dovuta a disidratazione devono essere trattati con terapia sostitutiva con liquidi. I pazienti con ipotensione ortostatica cronica devono essere educati ad alzarsi lentamente dopo il riposo a letto o dopo essere rimasti seduti su una sedia per lungo tempo. La dorsoflessione dei piedi prima di alzarsi in piedi spesso favorisce il ritorno venoso al cuore, accelera la frequenza cardiaca e aumenta la pressione arteriosa. L’incrocio delle gambe mentre ci si alza può aiutare ad aumentare la pressione arteriosa. Una dieta ad alto contenuto di sale ha lo scopo di produrre un modesto aumento ponderale che può attenuare i sintomi dell’ipotensione ortostatica in molti pazienti. La compressione da parte di calze elastiche che coprono il polpaccio e la coscia può essere efficace; le fasce addominali aiutano alcuni pazienti. L’elevazione della testa dal letto di 5-20° previene la diuresi e l’ipertensione supina causata dagli spostamenti notturni dei fluidi interstiziali dalle gambe al resto della circolazione.

Farmacoterapia: i pazienti che rimangono sintomatici possono richiedere una terapia farmacologica. Il fludrocortisone, un mineralcorticoide, sembra essere efficace nell’ipotensione ortostatica, da lieve a moderata-grave, nella maggior parte dei casi. La dose è aumentata gradualmente da 0,1 mg/die fino a 1 mg/die, finché l’ipotensione ortostatica si risolve o si sviluppano segni di edema ai piedi. Il fludrocortisone aumenta il liquido extracellulare e il volume plasmatico e sensibilizza i vasi ematici all’effetto vasocostrittore della norepinefrina. Le complicanze comprendono ipertensione supina, insufficienza cardiaca e ipokaliemia. La pressione arteriosa supina e il potassio sierico devono essere misurati a intervalli di pochi mesi durante la terapia. Se un paziente ha pressione arteriosa sistolica in posizione supina > 180 mm Hg, può essere necessario ridurre la dose. Il fludrocortisone non deve essere somministrato la sera prima di andare al letto.

Se i pazienti che assumono fludrocortisone rimangono sintomatici, il midodrine, un α1-agonista diretto, spesso, può essere d’aiuto. La dose iniziale è di 2,5 mg PO tid; la dose è aumentata di 2,5 mg ogni settimana fino a una dose totale di 10 mg. Poiché il farmaco può causare ipertensione supina, la dose serale deve essere somministrata prima di cena e almeno 3 h prima di andare a letto. Altri effetti collaterali comprendono parestesie, prurito e ritenzione urinaria.

Altri farmaci che possono essere utili comprendono gli antiinfiammatori non steroidei, l’α2-antagonista centrale ioimbina, l’α2-agonista clonidina e i β-bloccanti, che bloccano i β2-recettori vasodilatatori o hanno un’attività simpaticomimetica intrinseca (p. es., pindololo).La ioimbina può aumentare l’efflusso simpatico del sistema nervoso centrale. Quando tale efflusso è ridotto (come nei pazienti con atrofia multisistema), gli α2-agonisti, che inibiscono l’efflusso simpatico centrale in persone sane, possono agire sui recettori α2-recettori periferici a livello delle vene. Quest’azione promuove la venocostrizione, aumentando, quindi, il ritorno venoso.

La caffeina, 200-250 mg ogni mattina, assunta come due tazze di un infuso di caffè o come compressa di 200 mg può essere efficace e può essere usata con sicurezza negli anziani. Gli alcaloidi ergotaminici, che comprendono l’ergotamina tartrato orale e la diidroergotamina somministrata SC con la caffeina orale, sono utili in alcuni pazienti. I simpaticomimetici come l’efedrina e la fenilefrina non sono costantemente utili. Nei casi gravi, non responsivi, può essere utile l’eritropoietina.