Manuale MSD di Geriatria > Disordini cardiovascolari

SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

88

IPOTENSIONE

INFARTO MIOCARDICO

La necrosi miocardica ischemica di solito deriva da una improvvisa riduzione del flusso ematico coronarico in un segmento miocardico.

Un MI acuto, clinicamente riconosciuto o non riconosciuto, si verifica nel 35% delle persone anziane; il 60% delle ospedalizzazioni dovute a MI acuto si verifica in persone ≥ 65 anni.

Sintomi e segni

Dei pazienti anziani con MI acuto documentato, il 19-66% si presenta con dolore toracico, il 20-59% con dispnea, il 15-33% con sintomi neurologici e lo 0-19% con sintomi GI (p. es., disturbi epigastrici, vomito, nausea, pirosi, indigestione). Altri sintomi e segni comprendono gangrena periferica, claudicatio aumentata, palpitazioni, insufficienza renale, debolezza, embolia polmonare, agitazione, sudorazione e morte cardiaca improvvisa. I pazienti anziani con MI acuto tendono a ritardare maggiormente la ricerca di assistenza medica dopo l’inizio del dolore toracico o di altri sintomi di presentazione dell’MI rispetto ai pazienti più giovani.

I pazienti anziani con MI acuto hanno più probabilità, rispetto a quelli più giovani, di morire di MI acuto e di avere edema polmonare, insufficienza cardiaca, disfunzione ventricolare sinistra, shock cardiogenico, disturbi della conduzione richiedenti il posizionamento di un pacemaker e fibrillazione atriale o flutter atriale. In tali pazienti è anche più probabile la rottura della parete libera del ventricolo sinistro, di un muscolo papillare (che provoca un rigurgito mitralico grave) o del setto interventricolare. Queste rotture sono più comuni nelle donne e nei pazienti con ipertensione peri-infartuale persistente. La rottura, di solito, si verifica senza avvertimento, più comunemente da 1 a 4 gg dopo l’MI.

Diagnosi

Un MI acuto non-Q, che è più comune nelle persone anziane con MI acuto che tra quelle più giovani, può essere diagnosticato in un paziente anziano sintomatico quando il livello plasmatico dell’isoenzima MB della creatinkinasi è aumentato ≥ 5% o quando ECG seriati mostrano

  • un nuovo sopraslivellamento del segmento ST di ≥ 0,1 millivolt (misurato 0,02 secondi dopo il punto J),
  • un nuovo sottoslivellamento del segmento ST ≥ 0,1 millivolt (misurato 0,08 secondi dopo il punto J) o
  • un’inversione dell’onda-T di almeno 0,1 millivolt nelle derivazioni-II, III e AVF, in almeno due derivazioni precordiali o nelle derivazioni-I e aVL più un aumento di ≥ 5% dei livelli plasmatici dell’isoenzima MB della creatinkinasi.

Il livello totale di creatinkinasi non aumenta necessariamente dopo un MI.

MI a onde Q può essere diagnosticato in un paziente anziano sintomatico quando ECG seriali mostrano onde Q patologiche con una ampiezza di ≥ 0,2 millivolt e una durata di ≥ 0,04 secondi. Se si registrano onde Q patologiche in un ECG a riposo in un paziente senza storia di MI, si deve porre diagnosi di MI documentato (prevalenza, dal 31 al 68%; incidenza, tra il 21 e il 43%). L’incidenza di nuovi eventi coronarici nei pazienti anziani con MI a onde Q è simile sia che un MI sia clinicamente riconosciuto o non riconosciuto e sia che i pazienti siano uomini o donne.

Trattamento

Deve essere somministrata, se non controindicata, aspirina o, se controindicata, ticlopidina o clopidogrel. Il ruolo degli inibitori della glicoproteina-IIb/IIIa (p. es., tirofiban, abciximab) nel trattamento dei pazienti anziani con MI acuto è in fase di studio.

Per il dolore toracico associato ad MI acuto, la morfina solfato, da 2 a 4 mg EV, è il farmaco di scelta, ma sono anche usati nitrati e β-bloccanti. L’ossigeno può essere somministrato, ma è improbabile che sia di aiuto se la saturazione di ossigeno supera il 94%. Nello scompenso cardiaco, si possono usare ossigeno terapia, furosemide da 20 a 80 mg EV e nitrati. Per l’ipotensione, possono essere necessari liquidi EV o la dobutamina.

L’eparina SC 7500 U q 12 h, deve essere somministrata per ridurre l’incidenza di tromboembolismo venoso dopo il trattamento acuto dell’MI acuto (Vedi: "Eparina non frazionata" .). Il ruolo dell’eparina EV nel trattamento di questi pazienti è controverso e quello dell’eparina a basso peso molecolare è in fase di studio.

In tutti i pazienti, se non controindicato, deve essere usato un β-bloccante al momento del ricovero. Esso, inizialmente, va somministrato EV, poi per bocca. Tale trattamento può ridurre la mortalità del 23% nei pazienti anziani che hanno avuto un MI acuto (ma non è stato dimostrato che riduca significativamente la mortalità nei pazienti giovani). Anche il rischio di ricorrenze di MI risulta ridotto. La terapia precoce con un β-bloccante EV può essere somministrata con o senza la terapia trombolitica.

I nitrati probabilmente non riducono la mortalità nei pazienti con MI acuto, ma possono essere somministrati per il trattamento del dolore toracico e dello scompenso cardiaco.

L’uso precoce e continuato di un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (AngiotensinConverting Enzyme, ACE) è raccomandato nei pazienti con MI acuto ed emodinamicamente stabili (pressione arteriosa sistolica ≥ 100 mm Hg) che hanno insufficienza cardiaca, MI anteriore esteso o frazione d’eiezione ventricolare sinistra di ≤40%. Tale trattamento può ridurre il rischio di morte, un’insufficienza cardiaca grave e disfunzione sistolica ventricolare sinistra. La riduzione del rischio di morte e dell’insufficienza cardiaca grave è maggiore nei pazienti anziani che in quelli giovani. Quando si intraprende una terapia con un ACE-inibitore durante un MI acuto, la pressione arteriosa, la funzione renale e il potassio sierico del paziente devono essere strettamente monitorati.

L’uso di calcioantagonisti durante un MI acuto non è raccomandato, perché questi farmaci non danno benefici e, di fatto, possono nuocere ai pazienti con MI acuto. Nei pazienti anziani che stavano assumendo calcioantagonisti può essere consigliabile il passaggio ai β-bloccanti.

L’uso del magnesio EV durante un MI acuto è controverso. Il magnesio non deve essere usato di routine nel trattamento dei pazienti anziani con MI acuto.

L’uso preventivo di farmaci antiaritmici, oltre ai β-bloccanti, non migliora il decorso clinico nei pazienti con MI acuto. In una metanalisi, la lidocaina preventiva, un tempo comunemente usata, non migliorava la sopravvivenza ed era associata a un’incidenza di arresto cardiaco asistolico aumentata. Inoltre, gli anziani sono ad aumentato rischio di tossicità da lidocaina. Perciò, l’uso di lidocaina durante un MI acuto deve essere limitato al trattamento dei pazienti con aritmie ventricolari pericolose per la vita. I pazienti con tachiaritmie sopraventricolari (Vedi: "Trattamento" .) possono essere trattati con β-bloccanti o cardioversione elettrica.

Vi può essere la necessità di un pacemaker temporaneo (pacing transvenoso durante l’MI acuto) o permanente (a distanza dall’MI acuto).

La terapia riperfusionale (trombolitici o PTCA) durante MI acuto può ridurre la mortalità assoluta e relativa più nei pazienti anziani che in quelli giovani. Nei pazienti con età > 80 anni che hanno avuto un MI, la mortalità era del 41% più bassa in quelli trattati con streptochinasi che in quelli trattati con placebo, per un totale di 14,1 vite salvate su 100 pazienti trattati. La sola terapia medica è preferita nei pazienti anziani con pregresso MI, ma, se è indicata la rivascolarizzazione, generalmente, si preferisce la PTCA al CABG (Vedi: "INTERVENTI CORONARICI PERCUTANEI" .).

Se non controindicata, la terapia riperfusionale deve essere presa in considerazione nei pazienti anziani che presentano sintomi ischemici che durano ≥ 30 min e che si verificano entro 6-12 h dalla presentazione clinica, che hanno un sopraslivellamento del segmento ST di almeno 1-2 mm in ≥ 2 derivazioni ECG o un blocco di branca sinistra. I pazienti anziani con ischemia miocardica persistente, ipotensione o shock cardiogenico che si verificano > 12 h dopo l’inizio dei sintomi possono ancora beneficiare della PTCA. Il posizionamento di stent intracoronarici riduce il rischio di ristenosi dopo PTCA. Il beneficio potenziale della terapia riperfusionale è più elevato nei pazienti anziani con MI acuto anteriore esteso.

La streptochinasi (1,5 milioni U EV in un’ora) può essere preferibile all’attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante umano (rt-PA), nei pazienti anziani, perché causa meno episodi di ictus e di emorragia cerebrale; essa, inoltre, è meno costosa. Tuttavia, la scelta del farmaco trombolitico è controversa. La riduzione dei ritardi del trattamento è più importante della scelta del farmaco.

Gestione a lungo termine (v.  "Tabella 88-1"): i fattori di rischio modificabili devono essere controllati. La terapia farmacologica a lungo termine può comprendere farmaci antipiastrinici, anticoagulanti, β-bloccanti, nitrati e ACE-inibitori. I calcioantagonisti, generalmente, sono evitati; in uno studio l’uso di un calcioantagonista invece di un β-bloccante dopo un MI raddoppiava il rischio di morte. In alcuni pazienti è indicato un defibrillatore cardiaco automatico impiantabile o un trattamento di rivascolarizzazione mediante PTCA o CABG (Vedi: "BYPASS ARTERIOSO CORONARICO" .).

L’uso a lungo termine dei β-bloccanti propranololo, timololo e metoprololo riduce le frequenze di MI ricorrente e di morte cardiaca improvvisa più nei pazienti anziani che in quelli giovani, indipendentemente dal fatto che inizialmente un MI era a onda non Q oppure Q.

I farmaci antiaritmici di classe I e il d-sotalolo (clinicamente non disponibile) aumentano le frequenze di mortalità dopo MI e non devono essere usati nei pazienti anziani dopo MI. L’amiodarone ed il d,l-sotalolo (che è disponibile) non influenzano significativamente la mortalità dopo un MI. I β-bloccanti sono i soli farmaci antiaritmici che riducono la mortalità nei pazienti anziani con tachicardia ventricolare non sostenuta o aritmie ventricolari complesse dopo un MI; se non specificatamente controindicati, i β-bloccanti devono essere usati per trattare questi pazienti dopo un MI.

Poiché la terapia estrogenica sostitutiva non sembra migliorare il decorso dopo un MI, mentre può aumentare l’incidenza di eventi tromboembolici venosi e di malattia della colecisti, essa non è raccomandata nelle donne in menopausa che hanno avuto un MI.

Complicanze: quando la parete libera del ventricolo sinistro, il muscolo papillare o il setto interventricolare si rompono dopo MI acuto, il rischio di mortalità diventa molto alto, se la riparazione chirurgica non è effettuata prontamente.

Quando la parete libera del ventricolo sinistro si rompe improvvisamente, la chirurgia d’urgenza non è fattibile. Se la rottura è subacuta, la chirurgia cardiaca d’urgenza, forse dopo rapida stabilizzazione mediante pericardiocentesi, espansione della volemia, posizionamento di contropulsatore aortico o altra terapia medica, offre qualche speranza di sopravvivenza.

Nei pazienti con rottura del muscolo papillare, è stata riportata una mortalità operatoria globale del 27%. La mortalità a breve termine e a lungo termine è lievemente più alta nei pazienti con frazione d’eiezione < 45%; l’età non predice la sopravvivenza. I pazienti con rottura del muscolo papillare e rigurgito mitralico grave richiedono un pronto intervento chirurgico, perché essi possono peggiorare rapidamente e la chirurgia, generalmente, dà buoni risultati. L’età non deve essere un fattore determinante nella decisione di eseguire l’intervento chirurgico.

I risultati della chirurgia per rottura del setto interventricolare sono molto meno incoraggianti. In un gruppo di pazienti con shock cardiogenico, i soli sopravvissuti erano quelli che erano stati sottoposti prontamente a riparazione chirurgica, con una mortalità del 62%. L’età sembra essere un predittore indipendente di sopravvivenza. È stata riportata una mortalità operatoria variabile dal 27 al 47% per la riparazione precoce della rottura del setto. I pazienti che sopravvivono all’intervento sembrano avere una prognosi favorevole. Il pronto intervento chirurgico, perciò, è consigliabile nella maggior parte dei pazienti con rottura del setto interventricolare postinfartuale.