Manuale MSD di Geriatria > Disordini cardiovascolari

SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

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MALATTIE CARDIACHE VALVOLARI

STENOSI VALVOLARE AORTICA

Restringimento anormale dell’orifizio valvolare aortico.

La prevalenza di stenosi valvolare aortica, la patologia valvolare clinicamente più significativa negli anziani, aumenta con l’età. La gravità della stenosi spesso è sottostimata perché la sua progressione può essere graduale e perché i sintomi possono essere attribuiti al normale invecchiamento.

Negli anziani, cause comuni di stenosi valvolare aortica sono la calcificazione di una valvola aortica bicuspide congenita e la stenosi aortica degenerativa. La cardiopatia reumatica ne è la causa nel 20% dei casi; spesso coesiste una valvulopatia mitralica. Indipendemente dalla causa, la stenosi valvolare aortica si presenta calcifica nei pazienti dall’età di 65 anni. Se è presente una valvola bicuspide congenita, essa tende a diventare calcifica nei pazienti di 45-60 anni, mentre tipicamente, il lato aortico di una valvola semilunare aortica tricuspide diventa calcifico nei pazienti con età ≥75 anni.

Fisiopatologia

Nella stenosi valvolare aortica, il gradiente sistolico attraverso la valvola aortica durante la sistole produce turbolenza, che causa un soffio sistolico da eiezione. L’aumentata pressione sistolica ventricolare sinistra porta a ipertrofia ventricolare sinistra concentrica e queste due modificazioni portano a un aumento della richiesta miocardica di ossigeno. Quando la valvola aortica si restringe fino a 0,8 cm2, la pressione aortica impiega più tempo per raggiungere il suo picco e la pressione sistolica può ridursi. Durante la sistole, la pressione tissutale sulla microcircolazione coronarica aumenta le resistenze vascolari coronariche e riduce il flusso. Questi fattori diminuiscono il flusso ematico miocardico, soprattutto nel subendocardio, provocando ischemia miocardica, fibrosi subendocardica, angina pectoris e aritmie ventricolari. Una malattia arteriosa coronarica (CAD) significativa si sviluppa in quasi il 50% dei pazienti anziani.

Durante l’esercizio, le resistenze vascolari sistemiche normalmente diminuiscono. Se la gittata sistolica non può aumentare, la pressione arteriosa sistolica può diminuire. L’associazione di questa riduzione della pressione arteriosa con aritmie ventricolari transitorie e veloci può provocare sincope da sforzo.

Sintomi e segni

La maggior parte dei pazienti con stenosi valvolare aortica è asintomatica. I pazienti sintomatici hanno una prognosi estremamemente grave, se non si procede a sostituzione valvolare. Il dolore precordiale, che, di solito, è caratteristico dell’angina pectoris, è un sintomo precoce. Durante sforzo, in circa un terzo dei pazienti sintomatici si verifica presincope (transitoria alterazione dello stato di coscienza) o sincope. La dispnea da sforzo può progredire fino all’edema polmonare o un edema polmonare può verificarsi anche improvvisamente, senza sintomi prodromici. Se la stenosi valvolare aortica è grave, il ventricolo sinistro diviene rigido e l’atrio sinistro può dilatarsi, provocando fibrillazione atriale. L’assenza di una contrazione atriale riduce marcatamente il riempimento tardivo del ventricolo sinistro rigido, la gittata sistolica può così ridursi, provocando un marcato peggioramento dei sintomi e dell’insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca si sviluppa in circa la metà dei pazienti anziani con stenosi valvolare aortica grave. A causa della rigidità vascolare, nei pazienti anziani con la stenosi aortica grave può coesistere ipertensione sistolica. Circa un quarto delle morti dovute a stenosi aortica si verifica improvvisamente.

Reperti obiettivi possono comprendere una pressione del polso ridotta, soprattutto quando la gittata sistolica diminuisce, e un lento aumento, una riduzione del polso carotideo. Comunque, la scarsa distensibilità della parete arteriosa può mascherare queste alterazioni, così che il polso carotideo sembra relativamente normale. L’apice cardiaco è energico e sostenuto, ma questo reperto può essere mascherato dalla cifosi (in cui il diametro anteroposteriore del torace è aumentato). Il primo tono cardiaco è ridotto. Anche la componente aortica del secondo tono cardiaco è ridotta; essa può essere non udibile quando la stenosi è grave e la valvola è pesantemente calcifica. Lo sdoppiamento paradosso del secondo tono cardiaco può verificarsi nei pazienti con scompenso cardiaco sinistro. Il quarto tono cardiaco è frequente, ma scompare in un quarto dei pazienti anziani che sviluppano fibrillazione atriale. I soffi di eiezione sono rari, poiché le cuspidi valvolari sono immobili.

Il soffio sistolico, aspro, forte, in crescendo-decrescendo, spesso associato a un fremito, è massimo a livello del margine sternale superiore destro. Il soffio raggiunge la massima intensità in meso-telesistole e, spesso, si irradia a tutto il precordio e al collo. Questo picco tardivo spesso è il segno più affidabile di una stenosi aortica grave. Le componenti ad alta frequenza del soffio spesso sono trasmesse in basso al margine sternale sinistro e all’apice cardiaco durante la maggior parte della sistole, facendolo assomigliare al soffio del rigurgito mitralico. Nei pazienti con valvola aortica gravemente calcifica, talvolta, il soffio ha un’alta tonalità, di tipo musicale (chiamato soffio del gabbiano). L’intensità del soffio non è correlata alla gravità dell’ostruzione. Un soffio diastolico basale da rigurgito aortico è udibile in più della metà dei pazienti con stenosi valvolare aortica.

L’ECG mostra evidenza di ipertrofia ventricolare sinistra, ma l’iperespansione polmonare può mascherare l’aumentato voltaggio ventricolare sinistro. Anche quando l’ipertrofia ventricolare sinistra è grave, le dimensioni cardiache spesso rimangono normali fino a quando non si sviluppa insufficienza cardiaca; poi, il cuore si dilata. La dilatazione aortica poststenotica è comune.

Diagnosi

Una spessa calcificazione della valvola aortica, meglio visibile alla proiezione laterale della rx del torace, suggerisce una stenosi aortica emodinamicamente significativa. Se la calcificazione non è visibile alla rx del torace o all’ecocardiogramma, la diagnosi di stenosi valvolare aortica critica (molto grave), di fatto, è da escludere.

L’ecocardiografia bidimensionale è usata per valutare le dimensioni delle camere cardiache, l’ispessimento parietale, la cinesi parietale, il movimento dei lembi valvolari, le dimensioni dell’orifizio valvolare e la calcificazione valvolare. L’ecocardiografia Doppler viene utilizzata per misurare la velocità del flusso ematico intracardiaco, da cui può essere calcolata la gravità del rigurgito o dell’ostruzione valvolare. Misurazioni seriate possono documentare la progressione della malattia. Se il diametro anteroposteriore del torace è aumentato, le finestre ecocardiografiche cardiache possono essere limitate e la tecnica può richiedere molto tempo per trovare la velocità di flusso massima che riflette il gradiente aortico sistolico massimo. Per questa ragione, la gravità della stenosi aortica può essere sottostimata negli anziani.

Frequentemente, la gravità della stenosi aortica può essere determinata sulla base dei risultati dell’ecocardiografia Doppler. Comunque, se in un paziente anziano sta per essere preso in considerazione l’intervento chirurgico, di solito, va eseguito il cateterismo cardiaco per determinare se è presente una CAD e, se presente, quanto essa è grave. Il TEST DA SFORZO con monitoraggio ECG di un livello simile all’attività ordinaria del paziente può essere usato per controllare la comparsa di modificazioni ischemiche o aritmie, soprattutto nei pazienti con stenosi aortica moderata . Tuttavia, se si sospetta una stenosi aortica grave, il test da sforzo è controindicato, perché a rischio di sincope da sforzo e morte.

L’ecocardiografia bidimensionale e gli esami Doppler aiutano a differenziare la stenosi valvolare aortica dalla sclerosi aortica benigna, che interessa da un terzo alla metà delle persone anziane. La sclerosi aortica benigna solitamente non produce sintomi e non è emodinamicamente significativa; il soffio sistolico basale è breve e raggiunge il picco precocemente e il polso carotideo è normale.

Poiché il dolore toracico della stenosi valvolare aortica è dovuto a ischemia miocardica, la stenosi valvolare aortica non può essere distinta dall’angina pectoris dovuta a CAD sulla base dei sintomi. La sincope dovuta a stenosi valvolare aortica deve essere distinta da quella dovuta a blocco atrioventricolare o a tachiaritmie, entrambe comuni nelle persone anziane. Le tachiaritmie ventricolari possono essere dovute a CAD o a ischemia prodotta da una stenosi valvolare aortica grave. Una stenosi valvolare aortica grave deve essere sospettata ed esclusa in tutti i pazienti anziani con scompenso cardiaco e soffio sistolico da eiezione, soprattutto se essi hanno un’inspiegabile ipertrofia ventricolare sinistra.

Prognosi e terapia

I pazienti anziani con stenosi valvolare aortica non critica richiedono controlli seriati perché la stenosi spesso progredisce in modo non prevedibile.

I pazienti anziani asintomatici con stenosi aortica grave, di solito, possono essere gestiti farmacologicamente; l’intervento chirurgico è giustificato soltanto se il rischio di mortalità perioperatoria è minore di quello di morte improvvisa. Comunque, un’anamnesi dettagliata è molto importante per accertare se il paziente è attivo e asintomatico prima di concludere che esso può essere gestito con sicurezza solo farmacologicamente.

La SOSTITUZIONE VALVOLARE AORTICA è indicata nei pazienti sintomatici con stenosi valvolare aortica emodinamicamente significativa, perché la loro attesa di vita è ridotta. La mortalità a tre anni, nei pazienti sintomatici non trattati, è di circa il 50%; l’attesa di vita è minore in questi pazienti, se hanno scompenso cardiaco, e maggiore, se hanno angina pectoris. I pazienti anziani con stenosi aortica grave possono avere prognosi peggiore. In una serie di pazienti si è osservato che la mortalità è del 50% a 1 anno e diventa del 65% a 2 anni.

La valvuloplastica percutanea con palloncino è usata solo come palliazione sintomatica nei pazienti gravemente compromessi che non sono candidati alla chirurgia, poiché la valvuloplastica ha alte frequenze di ristenosi e mortalità dopo la dimissione dall’ospedale (Vedi: "Prognosi" .). L’eliminazione del calcio mediante ultrasuoni non è più effettuata da tempo.