Manuale MSD di Geriatria > Disordini cardiovascolari

SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

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ENDOCARDITE INFETTIVA

Infezione delle valvole cardiache o della parete endocardica delle camere cardiache, che causa la formazione di vegetazioni endocardiche.

La prevalenza di endocardite infettiva è aumentata negli anziani. Più di un quarto di tutti i casi si verifica nelle persone > 60 anni. La prevalenza è aumentata perché il numero di persone anziane e di persone con protesi valvolari è aumentato, la batteriemia contratta in ospedale è diventata più prevalente e le persone con malattie cardiache valvolari sopravvivono più a lungo. L’endocardite infettiva colpisce otto volte di più gli uomini anziani rispetto alle donne anziane.

Eziologia e fisiopatologia

Le lesioni cardiache sottostanti, che predispongono gli anziani all’endocardite, tendono a differire rispetto ai pazienti più giovani. La calcificazione dell’anulus mitralico o aortico con insufficienza valvolare è più frequente negli anziani, mentre le malattie cardiache congenite sono più frequenti nelle persone giovani. Anche l’aumentata incidenza di aterosclerosi negli anziani può essere un fattore di rischio, perché i depositi ateromatosi nelle valvole possono causare turbolenza, che provoca danno endoteliale e formazione di trombi. Il 30% circa di pazienti anziani con endocardite ha lesioni reumatiche, il 25% circa ha valvole calcifiche e il 5% circa ha un prolasso valvolare mitralico; comunque, il 40% circa dei pazienti non ha lesioni valvolari o, se le ha, non sono identificate. Tutte le forme di malattia cardiaca valvolare (Vedi: "MALATTIE CARDIACHE VALVOLARI" .) aumentano il rischio di endocardite.

La valvola aortica è coinvolta nel 20-40% dei pazienti anziani affetti da endocardite infettiva, riflettendo, presumibilmente, l’alta prevalenza di stenosi aortica calcifica. La stenosi aortica calcifica è causata, più comunemente, da cardiopatia reumatica nelle persone con < 50 anni, da una valvola bicuspide calcifica congenita in quelli di 50-65 anni di età e dalla degenerazione di una valvola normale in quelli con > 65 anni. L’endocardite infettiva coinvolge la valvola mitrale nel 25-70% dei pazienti ed entrambe le valvole, aortica e mitralica, in circa il 10-25% dei pazienti. L’endocardite connessa a difetti cardiaci congeniti diversi dalla valvola bicuspide si verifica raramente nelle persone anziane.

Lo sviluppo di endocardite infettiva richiede due condizioni: la prima è un’alterazione della superficie endocardica, che permette la deposizione di piastrine e fibrina. La trombosi o la vegetazione che ne risulta, solitamente, si sviluppa in aree di ostacolo al flusso e di aumentata turbolenza ed agisce come sito per l’attecchimento batterico. La seconda condizione è la batteriemia, che permette la colonizzazione della lesione. La fonte della batteriemia, di solito, è sconosciuta. I siti di infezione primaria comprendono la bocca, il tratto GU (particolarmente dopo procedure che interessano la strumentazione), il tratto GI, la cute, le ulcere da decubito, le ferite chirurgiche e i cateteri EV.

Alcuni batteri hanno alcune proprietà (p. es., certe specie di streptococchi e stafilococchi hanno un’aumentata aderenza) che li rendono più capaci di causare endocardite infettiva. Gli streptococchi sono responsabili del 25-70% dei casi; lo streptococco viridans è meno prevalente negli anziani che nei pazienti più giovani. Gli enterococchi, che spesso popolano i tratti GU e GI bassi, sono responsabili fino al 25% dei casi nei pazienti anziani. La prevalenza di batteriemia enterococcica e di endocardite è alta, perché le infezioni del tratto urinario sono comuni negli anziani e le procedure diagnostiche strumentali sono effettuate frequentemente, specialmente negli uomini con malattie prostatiche. Lo S. bovis, uno streptococco non enterococcico del gruppo D, è isolato fino al 25% dei casi nei pazienti con > 55 anni che hanno endocardite. Molti casi che riguardano lo S. bovis sono associati a sottostanti lesioni maligne o premaligne del GI, soprattutto al cancro del colon, spesso asintomatiche.

Gli stafilococchi sono responsabili del 20-30% di tutti i casi di endocardite negli anziani. La specie predominante, Staphilococcus aureus, spesso causa endocardite non ospedaliera. Lo S. epidermidis viene isolato in < 5% dei pazienti con endocardite della valvola nativa, ma esso è la causa più comune dei casi che interessano le protesi valvolari che si verificano precocemente dopo un intervento chirurgico sia negli anziani e sia nei pazienti giovani. I bacilli aerobi gram – e i miceti sono causa del 2-3% di tutti casi di endocardite. Le infezioni dovute a batteroidi e le infezioni miste sono rare negli anziani.

Endocarditi a coltura negativa si verificano nel 5-20% di tutti i casi di endocardite; i risultati delle colture possono essere negativi per la precedente somministrazione di antibiotici, la presenza di patogeni difficili da identificare o tecniche di laboratorio inadeguate. L’uremia è associata a un’aumentata incidenza di endocarditi colturo-negative.

La fisiopatologia dell’endocardite infettiva è connessa alla reazione fisica all’infezione: sviluppo di anticorpi contro le proteine estranee del microrganismo, con conseguente malattia da immunocomplessi; embolia sistemica; distruzione valvolare e rigurgito. Il quadro clinico emodinamico dipende da quanto rapidamente si sviluppa il rigurgito valvolare e da quanto esso sia grave.

Sintomi e segni

Le manifestazioni cliniche sono diverse e possono interessare quasi ogni sistema d’organo. I sintomi e i segni clinici compaiono, di solito, entro 2 settimane dalla batteriemia. La febbre è il segno più comune. Sono anche frequenti l’anoressia, l’astenia, la confusione, il dolore al dorso, la perdita di peso e l’eccessiva sudorazione notturna. I pazienti anziani possono presentarsi in maniera atipica, senza febbre, con anemia inspegabile, grandi emboli sistemici, insufficienza renale e sindromi del SNC (p. es., demenza a rapido inizio, ictus).

All’esame obiettivo, soffi cardiaci, dovuti a una preesistente alterazione valvolare o all’infezione stessa, possono essere uditi nel 90% dei pazienti. Soffi cardiaci nuovi o modificati si verificano nel 36-52% di tutti i pazienti con endocardite infettiva diagnosticata sulla base di stretti criteri clinici, ma si verificano meno frequentemente negli anziani. Possono essere presenti anche segni di scompenso cardiaco. Una splenomegalia si verifica nel 25-60% dei pazienti; l’aumento dell’incidenza è associato a una più lunga durata dell’endocardite.

Il 40% circa dei pazienti ha manifestazioni cutanee periferiche. Le petecchie sono le più comuni e possono comparire nel sacco congiuntivale, sul palato, sulla mucosa buccale, agli arti e sulla cute sopra le clavicole. Emorragie a scheggia (lineari, strie nere) si verificano sotto le unghie delle mani o dei piedi, ma sono anche comuni nelle persone anziane che non hanno endocardite infettiva. Possono comparire i noduli di Osler (noduli sottocutanei piccoli, rialzati, molli, a livello delle dita o sull’eminenza tenar) e le lesioni di Janeway (macule piccole, non molli, emorragiche o eritematose, sui palmi delle mani o sulla pianta dei piedi). Le macchie di Roth (emorragie ovali della retina con centro chiaro) suggeriscono l’endocardite infettiva, ma possono verificarsi anche in pazienti con malattie del collagene vascolare o con malattie ematologiche.

Altre manifestazioni cliniche possono dipendere da tromboemboli. Gli emboli splenici possono causare dolore addominale al quadrante sinistro superiore con irradiazione alla spalla, sfregamenti splenici o segni di versamento pleurico sinistro. Gli emboli renali possono causare dolore al fianco o al dorso, suggerendo un infarto renale. Grandi emboli che ostruiscono grandi arterie, come l’iliaca esterna, la femorale superficiale e le arterie brachiali, sono caratteristici dell’endocardite da miceti o da microrganismi HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae).

L’embolia cerebrale e la rottura di un aneurisma micotico intracranico (che può essere indicato da una persistente cefalea) sono complicanze devastanti. Il paziente può presentarsi con segni di un ictus (p. es., emiparesi, paralisi dei nervi cranici, perdita della sensibilità corticale, afasia, atassia, alterazione dello stato mentale), che può sviare il medico dall’identificare la causa infettiva della malattia. L’endocardite infettiva deve essere considerata in ogni paziente con febbre e sindrome da ictus. La maggior parte degli emboli cerebrali interessa la distribuzione dell’arteria cerebrale media o uno dei suoi rami (Vedi arteria cerebrale anteriore, media, e posteriore).

Diagnosi

Spesso, l’endocardite, soprattutto l’endocardite a colture-negative, non è individuata negli anziani, poiché la diagnosi non è considerata. Quando i pazienti si presentano in maniera atipica, l’endocardite infettiva può non essere riconosciuta e trattata fino a che non progredisce a uno stadio avanzato. Tali pazienti hanno una prognosi estremamemnte grave.

Il più importante riscontro di laboratorio è il risultato positivo dell’emocoltura, che si ottiene in circa il 90% dei pazienti. Poiché nell’endocardite infettiva la batteriemia è continua, di solito non è importante effettuare il prelievo ematico per la coltura in coincidenza con la comparsa della febbre. I test di laboratorio possono evidenziare anemia (nel 70-90% dei casi), VES elevata (nel 90-100% dei casi), proteinuria (nel 50-65% dei casi) ed ematuria microscopica (nel 30-50% dei casi). Il fattore reumatoide è rilevato solitamente in pazienti con infezione da > 6 sett., ma esso è presente anche nel 5-10% delle persone anziane senza infezione.

L’ecocardiografia Doppler è molto importante. Essa può individuare vegetazioni valvolari, distruzione valvolare, infezioni extravalvolari (ascessi anulari) e le sequele emodinamiche del rigurgito. Negli anziani, le masse valvolari non sono sinonimo di vegetazioni e possono dipendere da sclerosi valvolare o degenerazione mixomatosa della valvola. L’ecocardiografia transesofagea è utile quando l’approccio standard transtoracico è troppo difficile tecnicamente o non è diagnostico. Essa può individuare vegetazioni multiple, lesioni satellite, fistole, ascessi anulari, perforazioni valvolari e aneurismi, quando l’ecocardiografia transtoracica mostra soltanto una vegetazione.

Profilassi e terapia

La profilassi antibiotica è indicata nei pazienti anziani con cardiopatie valvolari, particolarmente nei pazienti con valvole cardiache calcifiche o protesiche e particolarmente prima di certe procedure (V. Tabella 90-1).

Il trattamento ottimale richiede l’uso di farmaci antimicrobici. Nei pazienti in fase acuta, si deve iniziare una terapia empirica immediatamente dopo aver ottenuto il prelievo per la coltura ematica, così che il danno valvolare possa essere limitato.

Inizialmente, la selezione della terapia antimicrobica è basata su quale microrganismo è in causa con maggiore probabilità nello specifico contesto clinico. Se l’insorgenza è subacuta in un paziente che non fa uso di farmaci EV e che ha un’endocardite della valvola nativa, è probabile l’infezione da streptococchi o enterococchi. Il regime empirico standard consiste in un’alta dose di penicillina G EV (o ampicillina) associata a un aminoglicoside come la gentamicina. Se l’insorgenza è acuta o se il paziente usa farmaci EV, la terapia deve avere come obiettivo lo S. aureus. Se l’insorgenza è acuta in un paziente che non fa uso di farmaci EV e che ha un’endocardite della valvola nativa, una penicillina penicillinasi-resistente (p. es., nafcillina) o una cefalosporina (p. es., cefazolina) costituisce la terapia iniziale appropriata. Se il paziente ha una valvola protesica, la vancomicina può essere usata per trattare ceppi resistenti di S. aureus e S. epidermidis.

Dopo che il microrganismo responsabile dell’infezione è stato identificato, si modifica la terapia antimicrobica, scegliendo quella più efficace, meno tossica e meno costosa (v.  "Tabella 90-2"). La terapia deve essere mantenuta per almeno 2 sett. più a lungo nei pazienti che hanno protesi valvolari.

Alcuni pazienti con endocardite infettiva necessitano della SOSTITUZIONE VALVOLARE. Le indicazioni alla sostituzione valvolare comprendono il deterioramento emodinamico dovuto a disfunzione valvolare, l’endocardite fungina, la persistenza dell’infezione, malgrado una terapia antibiotica appropriata, le recidive dopo completamento della terapia, l’endocardite postoperatoria precoce o complicata che interessa una valvola protesica, l’estensione extravalvolare dell’infezione e l’embolia ricorrente.