Manuale MSD di Geriatria > Disordini cardiovascolari

SEZIONE 11

11. DISORDINI CARDIOVASCOLARI

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INSUFFICIENZA CARDIACA
E MIOCARDIOPATIA

INSUFFICIENZA CARDIACA

Condizione in cui la gittata cardiaca è insufficiente a soddisfare le richieste fisiologiche.

L’insufficienza cardiaca è frequente nelle persone ≥ 65 anni. La sua prevalenza aumenta esponenzialmente dopo i 70 anni di età e, a differenza di altre patologie, è aumentata negli ultimi due decenni. L’insufficienza cardiaca, attualmente, è la diagnosi più comune nei pazienti anziani ospedalizzati.

Eziologia e patogenesi

I principali meccanismi dell’insufficienza cardiaca comprendono gli ostacoli all’eiezione anterograda, l’insufficienza muscolare cardiaca, l’alterato riempimento cardiaco e il sovraccarico di volume (v.  "TABELLA 92-1"). Negli anziani, l’insufficienza cardiaca frequentemente è causata dall’ipertensione arteriosa sistemica, che ostacola l’eiezione anterograda e, alla fine, porta a insufficienza miocardica, o da una malattia arteriosa coronarica, che porta direttamente a insufficienza miocardica. L’ipertensione e la malattia arteriosa coronarica compromettono anche il riempimento cardiaco. Le malattie cardiache valvolari possono portare a scompenso cardiaco, ostacolando l’eiezione anterograda, con conseguente alterazione del riempimento cardiaco e sovraccarico di volume, che porta secondariamente a insufficienza miocardica. Lo scompenso cardiaco dovuto a miocardiopatia dilatativa idiopatica e a scompenso cardiaco da alta gittata, causato da malattie come tireotossicosi, anemia, fistole arterovenose, febbre e deficit di tiamina, è meno comune nei pazienti anziani rispetto a quelli più giovani.

Lo scompenso cardiaco può comportare ridotta funzione del ventricolo sinistro e/o destro (ridotta gittata sistolica); lo scompenso cardiaco sinistro e destro combinato è più comune dello scompenso cardiaco sinistro o destro isolato.

La ridotta funzione ventricolare può essere causata da disfunzione sistolica (che comporta un anormale contrattilità), da una disfunzione diastolica (che comporta un’anormale riempimento) o da entrambe; lo scompenso combinato sistolico e diastolico è più comune dello scompenso cardiaco isolato sistolico o diastolico.

La disfunzione diastolica, che è relativamente rara nei pazienti giovani, è responsabile di circa il 50% dei casi di scompenso cardiaco nei pazienti anziani e sembra essere particolarmente comune nelle donne anziane. La disfunzione diastolica, il rilasciamento miocardico prolungato e l’aumentata rigidità miocardica (che riducono la velocità e il volume di riempimento) aumentano la pressione diastolica ventricolare sinistra e riducono la gittata cardiaca a riposo e durante l’esercizio. Di conseguenza, si sviluppa insufficienza cardiaca, anche se (come indicato dalla frazione di eiezione) la contrattilità miocardica è normale o quasi normale.

I cambiamenti correlati all’età del cuore e del sistema cardiovascolare (Vedi: "INVECCHIAMENTO E SISTEMA CARDIOVASCOLARE" .) abbassano la soglia di comparsa dello scompenso cardiaco. Il collagene interstiziale intramiocardico aumenta, il miocardio si irrigidisce e il rilasciamento miocardico si prolunga. Queste modificazioni portano a una riduzione significativa della funzione diastolica ventricolare sinistra, anche nelle persone anziane sane. Con l’età si verificano anche modeste riduzioni della funzione sistolica. Una riduzione correlata all’età della responsività miocardica e vascolare alla stimolazione β-adrenergica danneggia ulteriormente la capacità del sistema cardiovascolare di rispondere alle aumentate richieste di lavoro.

In conseguenza delle suddette modificazioni, la capacità massima di esercizio si riduce significativamente (di circa l’8% per ogni decennio dopo i 30 anni di età) e la gittata cardiaca al picco dell’esercizio si riduce più lievemente. Quindi, i pazienti anziani sono più predisposti di quelli giovani a sviluppare sintomi di scompenso cardiaco in risposta allo stress conseguente a malattie sistemiche o a problemi cardiovascolari relativamente modesti. Gli agenti stressanti comprendono le infezioni (soprattutto la polmonite), l’ipotiroidismo, l’ipertiroidismo, l’anemia, l’ischemia miocardica, l’ipossia, l’ipotermia, l’ipertermia, l’insufficienza renale, la mancata aderenza a farmaci o regimi dietetici, l’uso di certi farmaci (tra cui i farmaci antiinfiammatori non steroidei, i β-bloccanti e alcuni calcioantagonisti).

Sintomi, segni e diagnosi

I sintomi e i segni clinici cardinali dell’insufficienza cardiaca comprendono dispnea, astenia (soprattutto da sforzo), ortopnea ed edemi periferici. Essi sono frequenti sia nei pazienti giovani che in quelli anziani. Nei pazienti anziani l’edema periferico, come segno di scompenso cardiaco, è meno specifico rispetto a quelli giovani. Nei pazienti allettati l’edema può verificarsi nell’area sacrale piuttosto che nelle estremità più basse. Anche la distensione venosa giugulare e il reflusso epatogiugulare sono frequenti. Nei pazienti con insufficienza cardiaca avanzata, non scompensata, si verifica lieve tachicardia. Tuttavia, i pazienti anziani possono anche presentare sintomi e segni non specifici (p. es., sonnolenza, confusione, disorientamento, debolezza, astenia, incapacità di star bene).

Nelle persone anziane, un quarto tono cardiaco (galoppo S4), soprattutto se lieve, non necessariamente indica una cardiopatia clinicamente significativa. Tuttavia, un terzo tono cardiaco (galoppo S3 o protodiastolico), di solito, la indica. Possono essere ascoltati grossolani rumori umidi inspiratori, soprattutto nei campi polmonari più bassi.

La classificazione della gravità dei sintomi secondo la classificazione della New York Heart Association (NYHA) (V. TABELLA 29-1) aiuta nella scelta della terapia, nel seguire l’andamento clinico e nel determinare la prognosi.

Nessun esame può consentire di fare diagnosi di scompenso cardiaco. Piuttosto, la diagnosi si basa su dati clinici. La diagnosi è complicata perché i pazienti spesso non percepiscono sostanziali o progressivi peggioramenti o essi attribuiscono tali peggioramenti all’età avanzata. Di conseguenza, i pazienti devono essere incoraggiati a fornire esempi concreti delle loro capacità funzionali, per poterle confrontare con quelle dei loro coetanei, e a ricordare attività che sono diventate difficili o che attualmente essi evitano.

La differenziazione dello scompenso cardiaco sistolico da quello diastolico, che spesso è sottostimato, è importante, perché la terapia è differente. I pazienti con insufficienza cardiaca diastolica sono più spesso donne e tendono a essere obesi. L’inizio dei sintomi può essere acuto e il deterioramento clinico improvviso. Un rapido deterioramento, può manifestarsi come edema polmonare acuto, che, generalmente, è correlato a ipertensione grave o a ischemia acuta. Anche la fibrillazione atriale con risposta ventricolare rapida è una causa precipitante comune. La disfunzione diastolica solitamente è accompagnata da un energico impulso apicale, poco lateralizzato a sinistra, e da un quarto tono cardiaco.

La disfunzione ventricolare sinistra sistolica produce segni di scompenso cardiaco destro secondari (distensione venosa giugulare, edema periferico) più frequentemente della disfunzione diastolica ventricolare sinistra. La disfunzione sistolica solitamente è accompagnata da una dilatazione ventricolare sinistra (con dislocazione laterale o diffusa dell’itto) e da un terzo tono cardiaco. L’inizio dei sintomi può essere rapido, ma, più spesso, è graduale (in particolare, quando essa è dovuta a miocardiopatia).

Malgrado queste differenze, la disfunzione sistolica e quella diastolica, di solito, non sono distinguibili con sicurezza al letto del paziente. Perciò, la valutazione di uno scompenso cardiaco di nuova insorgenza deve comprendere un test di imaging, di solito l’ecocardiografia. L’ecocardiografia consente di valutare la funzione sistolica ventricolare sinistra (p. es., frazione di eiezione), aiuta a determinare l’eziologia dello scompenso cardiaco (p. es., tamponamento cardiaco, stenosi aortica, rigurgito valvolare grave) e può far escludere complicanze specifiche (p. es., aneurismi ventricolari sinistri, trombi murali).

Tipicamente, i pazienti con scompenso cardiaco diastolico primario hanno una normale (di solito 50-65%) o alta (≥ 70%) frazione di eiezione (gittata sistolica divisa per il volume telediastolico), un ventricolo sinistro normale o piccolo, pareti ventricolari sinistre ispessite con ipertrofia concentrica e assenza di alterazioni cinetiche parietali. Tipicamente, i pazienti con scompenso cardiaco principalmente sistolico hanno una frazione di eiezione ventricolare sinistra significativamente ridotta (di solito ≤40%), una dilatazione ventricolare sinistra e alterazioni regionali multiple della cinetica parietale. I pazienti che hanno una disfunzione combinata sistolica e diastolica con una frazione di eiezione del 40-50% hanno uno scompenso cardiaco misto.

La frazione di eiezione, che può essere misurata con diversi test di imaging, fornisce una misura relativamente affidabile della funzione sistolica. Viceversa, non è disponibile un metodo di misura per la funzione diastolica. Gli indici di riempimento diastolico ventricolare sinistro, che comprendono il rapporto fra il riempimento protodiastolico e quello atriale (rapporto E/A) e il tempo di decelerazione precoce, possono essere valutati non invasivamente (p. es., con ecocardiografia Doppler). Tuttavia, poiché questi indici sono influenzati da fattori, oltre alla anormale funzione diastolica (p. es., pressione arteriosa, farmaci, invecchiamento), essi non possono essere usati per una diagnosi definitiva di disfunzione diastolica.

Due test relativamente economici forniscono informazioni supplementari importanti: la rx del torace fornisce informazioni uniche su cardiomegalia, congestione vascolare polmonare e versamenti pleurici; l’ECG a riposo fornisce informazioni sul ritmo e la frequenza cardiaca, oltre che su ipertrofia e infarto. La misurazione di elettroliti sierici, creatinina, albumina, dei livelli dell’ormone tireo-stimolante; i test di funzionalità epatica; l’analisi delle urine sono utili quando lo scompenso cardiaco è appena diagnosticato.

Poiché i pazienti con ischemia miocardica attiva possono presentarsi con scompenso cardiaco, spesso è richiesto un test da sforzo o, se coesiste angina grave o instabile, un’angiografia coronarica.

Prognosi

La prognosi è determinata largamente dalla causa primaria e dalla sua gravità, dalla presenza di patologie associate e dall’età del paziente. Dati preliminari suggeriscono che nei soggetti anziani attivi, con età media di 70 anni, la frequenza annuale di mortalità è del 9% per lo scompenso cardiaco diastolico e del 18% per lo scompenso cardiaco sistolico. Tuttavia, nei pazienti ospedalizzati molto anziani, le frequenze di mortalità per scompenso cardiaco diastolico e sistolico possono essere simili. L’ospedalizzazione recente per scompenso cardiaco comporta una prognosi scadente, indipendentemente dal fatto che lo scompenso cardiaco sia sistolico o diastolico. Altri dati prognostici riguardo all’insufficienza cardiaca diastolica sono scarsi.

Per lo scompenso cardiaco sistolico, i dati prognostici sono relativamente abbondanti, sebbene pochi studi si siano focalizzati sui pazienti anziani. Una classe NYHA alta, una bassa capacità di esercizio (che può essere oggettivamente misurata con un test cardiopolmonare), una frazione di eiezione molto bassa e un’eziologia ischemica sono indicatori importanti di cattiva prognosi. L’insufficienza renale è una patologia minacciosa e complica notevolmente il trattamento. Altri indicatori di cattiva prognosi comprendono l’iponatriemia, anche quando è lieve; le anomalie di conduzione (p. es., blocco di branca sinistra); l’ectopia ventricolare identificabile all’ECG a riposo; l’alterazione degli esami di funzionalità epatica; la dilatazione grave (> 60 mm) ventricolare sinistra e l’assottigliamento miocardico circonferenziale, entrambi identificabili all’ecocardiogramma. L’accorciamento del tempo di decelerazione della componente precoce del riempimento mitralico al Doppler è un indicatore prognostico negativo nei pazienti con miocardiopatia dilatativa, che costituiscono una parte sostanziale di quelli con disfunzione sistolica. Quando questo pattern di riempimento è caratterizzato da un pattern di riempimento diastolico restrittivo, la mortalità a 2 anni sembra essere di circa il 50%.

Trattamento

Il trattamento deve essere mirato alla riduzione dei sintomi, al miglioramento della qualità della vita e alla prevenzione delle esacerbazioni acute e delle ospedalizzazioni. Un gruppo interdisciplinare diretto da un medico o da un infermiere può aiutare a ottenere questi obiettivi e, quindi, a ridurre sostanzialmente i costi totali delle cure sanitarie. Il gruppo può comprendere un assistente sociale, un ideologo, un caposala e un fisioterapista. Tale gruppo può fornire un’educazione globale al paziente, ai membri della sua famiglia e alle altre persone che lo assistono e può programmare un supporto postospedaliero appropriato e l’accesso alle visite di controllo.

Misure generali: tali misure comprendono i tentativi di identificare e trattare i fattori o le patologie scatenanti; i fattori scatenanti comuni comprendono disordini alimentari (p. es., sodio), la mancata aderenza alla terapia farmacologica e l’inadeguato controllo della pressione arteriosa. Il trattamento di tali fattori frequentemente può prevenire gli episodi acuti. Le altre misure comprendono la cessazione del fumo e dell’alcol e il controllo dell’iperlipidemia e del diabete. Sono raccomandate le vaccinazioni antipneumococcica e antinfluenzale. Pazienti anziani selezionati, con scompenso cardiaco, possono beneficiare della riabilitazione cardiovascolare (Vedi: "CARDIOPATIA" .). La maggior parte dei pazienti deve essere incoraggiata a praticare regolarmente un’attività fisica moderata, in modo da mantenere una forma fisica sufficiente.

Farmacoterapia: negli anziani, la somministrazione dei farmaci, generalmente, è iniziata a dosi basse e aumentate gradualmente, fino a ottenere la dose di mantenimento prefissata. Di solito, le dosi di mantenimento sono quelle usate negli studi clinici, ma esse non sempre si possono raggiungere nei pazienti anziani. La terapia deve essere individualizzata, poiché i pazienti anziani, soprattutto quelli con scompenso cardiaco sistolico, spesso hanno una riserva fisiologica limitata e problemi medici concomitanti.

Nei pazienti che hanno uno scompenso cardiaco sistolico senza edemi significativi e con sintomi solo lievi, la terapia iniziale abituale consiste in un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), che in alcuni casi può essere il solo farmaco richiesto. Se sono presenti sovraccarico di volume ed edema, la terapia va iniziata con un diuretico; la dose è aggiustata a quella più bassa in grado di mantenere l’euvolemia. Quando si sviluppano sintomi più gravi o fibrillazione atriale, viene aggiunta la digossina.

Nei pazienti con scompenso cardiaco diastolico la terapia è largamente empirica; mancano, infatti, dati da studi clinici. Tra gli obiettivi primari deve esserci il controllo della pressione arteriosa, poiché l’ipertensione grave o non adeguatamente controllata è particolarmente frequente nei pazienti con scompenso cardiaco diastolico e poiché l’aumentato postcarico influenza negativamente la funzione diastolica. Gli ACE-inibitori, i bloccanti del recettore dell’angiotensina II, i β-bloccanti e i calcioantagonisti, spesso, sono preferiti sul piano teorico. Tuttavia, nessun farmaco è stato dimostrato aumentare direttamente la funzione diastolica nei pazienti anziani con scompenso cardiaco e normale frazione di eiezione del ventricolo sinistro.

I diuretici non sono necessari a tutti i pazienti o a tutti gli stadi della malattia. Tuttavia, molti pazienti con scompenso cardiaco moderato-grave hanno sintomi e segni di sovraccarico di sodio e di volume, che raccomandano cautela nell’uso dei diuretici. I diuretici dell’ansa sono quelli usati più comunemente. Nei pazienti con edema polmonare acuto e pressione arteriosa sistemica normale o aumentata, i diuretici dell’ansa EV (furosemide, bumetanide), spesso, provocano una riduzione dei sintomi drammatica e rapida. Una volta che l’episodio acuto si è risolto, la dose deve essere ridotta a quella più bassa in grado di mantenere il paziente in uno stato relativamente asintomatico ed euvolemico; il peso del paziente deve essere registrato. Talvolta, sono adeguati i diuretici tiazidici, soprattutto nei pazienti con scompenso cardiaco lieve. Lo spironolattone, diuretico risparmiatore di potassio, può ridurre la mortalità nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico, quando esso è aggiunto, in basse dosi, alla terapia abituale, molto spesso consistente di un ACE-inibitore e di un diuretico dell’ansa, con o senza digossina.

Molti pazienti con scompenso cardiaco hanno una dose-soglia intrinseca di risposta ai diuretici; le dosi sotto questa soglia producono una diuresi minima, anche quando sono ripetute. Di solito, una singola dose orale al mattino un po’ più alta rispetto alla dose soglia può fornire un efficace mantenimento della diuresi. Dosi multiple giornaliere, di solito, non sono necessarie, sono scomode per i pazienti e possono esacerbare un’incontinenza urinaria. L’orario delle dosi può essere adattato allo stile di vita del paziente, così che non venga precipitata un’incontinenza urinaria quando è difficile accedere a un bagno. La necessità di aumentare la dose di diuretici in un paziente ambulatoriale precedentemente stabile suggerisce una progressione della malattia, un peggioramento dell’insufficienza renale, uno scarso assorbimento del farmaco dovuto a edema intestinale, altre complicanze sistemiche o la mancata aderenza alla terapia.

Nei pazienti con malattie terminali, la consultazione di uno specialista può aiutare a ottimizzare la terapia diuretica. L’uso di diuretici dell’ansa EV a dosi alte cicliche e/o intermittenti, può essere efficace. Il metolazone, 2,5 o 5 mg somministrati 30 min prima del diuretico dell’ansa, può aumentare significativamente l’effetto del diuretico. La terapia adiuvante a breve termine con dopamina a bassa dose o dobutamina può aiutare a promuovere la diuresi aumentando il flusso renale. I FANS possono causare una relativa resistenza al diuretico e, se possibile, devono essere sospesi. Durante la diuresi attiva, il paziente deve essere controllato attentamente e gli elettroliti, soprattutto potassio e magnesio, devono essere rimpiazzati; la restrizione dei liquidi può essere necessaria per prevenire o alleviare l’iponatriemia.

I vasodilatatori comprendono gli ACE-inibitori, i bloccanti del recettore dell’angiotensina II, l’idralazina e l’isosorbide dinitrato. I vasodilatatori possono aumentare la gittata sistolica riducendo il postcarico. Quasi tutti possono produrre un miglioramento a breve termine delle condizioni emodinamiche e ridurre i sintomi. Tuttavia, molti hanno benefici minimi nell’uso a lungo termine. Importanti eccezioni sono gli ACE-inibitori e i bloccanti del recettore dell’angiotensina II, che hanno meccanismi di azione multipli, oltre alla vasodilatazione.

Gli ACE-inibitori riducono notevolmente i sintomi, migliorano la tolleranza per l’esercizio, rallentano la progressione della malattia e riducono l’ospedalizzazione e la mortalità a lungo termine nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra ≤35-40%. Questi benefici si verificano anche se i pazienti non presentano chiari sintomi di insufficienza cardiaca e il sollievo dei sintomi sembra essere minimo. I benefici sono così importanti che la terapia con ACE-inibitori, se non controindicata, non deve essere attuata solo nei pazienti che non la tollerano, malgrado siano stati fatti sforzi piuttosto aggressivi per cercare di poterla fare. Con un approccio appropriato, la maggior parte dei pazienti può iniziare e continuare a prendere un ACE-inibitore. Sono disponibili poche informazioni sul confronto dei benefici di differenti ACE-inibitori. La selezione è basata spesso sull’emivita (frequenza della dose) e sul costo.

Inizialmente viene somministrata una dose bassa (p. es., enalapril 2,5-5 mg bid, captopril 6,25 mg PO tid) per evitare ipotensione. La dose è aumentata gradualmente in alcune settimane fino a raggiungere quella che ha dimostrato di essere massimamente efficace in grandi trial (p. es., enalapril 10-20 mg bid, captopril 50 mg tid). Sebbene l’aderenza alla terapia di solito è migliore con farmaci che richiedono un’assunzione una o due volte al giorno, la frequenza di somministrazione del captopril non deve essere ridotta a due volte al giorno nei pazienti con insufficienza cardiaca.

Gli effetti collaterali degli ACE-inibitori comprendono ipotensione, rash, tosse secca cronica ed elevati livelli sierici di creatinina e potassio. A parte l’angioedema, che è raro, gli effetti collaterali possono essere minimizzati, iniziando con una dose bassa. Quando si verificano effetti collaterali, spesso, essi possono essere ridotti diminuendo la dose o usando un ACE-inibitore differente. Spesso, i pazienti possono tollerare una persistente lieve tosse secca, particolarmente quando essi capiscono la riduzione significativa di mortalità associata al farmaco.

L’ipotensione è frequente, ma, in genere, è lieve e asintomatica; di solito, essa è più pronunciata dopo una o due dosi. A meno che l’ipotensione non sia insolitamente grave, il farmaco non deve essere sospeso. I pazienti molto anziani e quelli che hanno una deplezione di volume dovuta a diuresi eccessiva, una disfunzione ventricolare sinistra grave, una pressione arteriosa sistolica di base, < 100 mm Hg o iponatriemia sono a più alto rischio di ipotensione grave da prima dose. La deplezione di volume deve essere corretta prima di iniziare la terapia con un ACE-inibitore.

I bloccanti del recettore dell’angiotensina II antagonizzano direttamente l’angiotensina II a livello dei recettori di membrana. Questi farmaci hanno alcuni vantaggi e, probabilmente, alcuni svantaggi teorici, rispetto agli ACE-inibitori. Il bloccante del recettore dell’angiotensina II losartan non sembra avere vantaggi, rispetto all’ACE-inibitore captopril, in termini di riduzione della mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica. L’incidenza di tosse sembra essere notevolmente più bassa con il losartan che con il captopril, ma l’incidenza di disfunzione renale non sembra differire. Tuttavia, fintanto che i relativi ruoli degli ACE-inibitori e dei bloccanti del recettore dell’angiotensina II non sono determinati, l’ACE-inibitore deve rimanere, probabilmente, la terapia di scelta iniziale, anche nei pazienti anziani con scompenso cardiaco sistolico. Un bloccante del recettore dell’angiotensina II è un’alternativa razionale nei pazienti che non possono tollerare gli ACE-inibitori, soprattutto per la tosse.

Né gli ACE-inibitori né i bloccanti del recettore dell’angiotensina II sono stati studiati ampiamente nei pazienti con insufficienza cardiaca diastolica. Tuttavia, entrambe le classi di farmaci riducono la pressione arteriosa, l’ipertrofia ventricolare sinistra e il collagene miocardico interstiziale; tutti questi effetti teoricamente, hanno benefici per i pazienti con insufficienza cardiaca diastolica. In modelli animali di insufficienza cardiaca, la disfunzione diastolica è migliorata con l’uso di antagonisti dell’angiotensina II. In un piccolo studio su pazienti anziani con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ventricolare sinistra normale, l’enalapril, un ACE-inibitore, migliorava la tolleranza per l’esercizio. In un altro studio, il losartan, un bloccante del recettore dell’angiotensina II, migliorava la tolleranza per l’esercizio e la qualità di vita e riduceva la pressione arteriosa durante sforzo in pazienti anziani con lieve disfunzione diastolica.

Rispetto agli ACE-inibitori, la combinazione di idralazina e isosorbide dinitrato, cioè, il primo regime di vasodilatori che si è dimostrato in grado di ridurre la mortalità nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico, ha un regime di dosaggio più fastidioso, è tollerato meno bene e riduce di meno la mortalità. Tuttavia, questa combinazione è utile nei pazienti che non tollerano gli ACE-inibitori o i bloccanti del recettore dell’angiotensina II, di solito per disfunzione renale o allergia, ed è stata usata nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico.

I calcioantagonisti hanno un ruolo limitato, o nullo, nella terapia dei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra sistolica. In alcune analisi, l’uso di questi farmaci è stato associato a un’aumentata mortalità in questi pazienti. I calcioantagonisti con proprietà inotrope negative, compresi il verapamil e il diltiazem, possono precipitare o esacerbare i sintomi d’insufficienza cardiaca. Una probabile eccezione è rappresentata dal calcioantagonista diidropiridinico amlodipina. Nei pazienti con grave disfunzione ventricolare sinistra sistolica, l’aggiunta di amlodipina alla terapia abituale sembra ridurre la frequenza di mortalità in quelli senza malattia arteriosa coronarica nota e non sembra aumentare la mortalità in quelli con malattia arteriosa coronarica.

Nei pazienti con insufficienza cardiaca diastolica, il verapamil può ridurre i sintomi e migliorare la tolleranza per lo sforzo. Inoltre, il verapamil può ridurre i sintomi nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, che è presente in un sottogruppo di pazienti con insufficienza cardiaca diastolica.

I β-bloccanti hanno intrinseci effetti inotropi negativi che possono precipitare o anche esacerbare i sintomi di scompenso cardiaco nei pazienti con significativa disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Tuttavia, questi farmaci, quando aggiunti con cautela alla terapia abituale, possono ridurre significativamente i sintomi, pure come l’ospedalizzazione e la mortalità, in pazienti selezionati con disfunzione ventricolare sinistra sistolica e sintomi di scompenso cardiaco da lievi a moderati. L’effetto maggiore sulla riduzione della mortalità sembra interessare quei pazienti con insufficienza cardiaca con storia di infarto miocardico acuto.

I β-bloccanti sono importanti nel trattamento della malattia arteriosa coronarica (compreso l’infarto miocardico) e delle aritmie ventricolari, che sono condizioni frequentemente concomitanti in pazienti con scompenso cardiaco sistolico. Quelli più estesamente studiati sono il carvedilolo, il bisoprololo e il metoprololo. Il carvedilolo, un β-bloccante non selettivo, è stato approvato per il trattamento dell’insufficienza cardiaca sistolica.

I β-bloccanti possono essere considerati una terapia aggiuntiva in pazienti selezionati che hanno insufficienza cardiaca sistolica sintomatica e sono stati stabilizzati con diuretici, ACE-inibitori e, possibilmente, digossina. I β-bloccanti non devono essere usati nei pazienti che hanno sintomi acuti, che hanno grave scompenso cardiaco (classe NYHA III o IV) o che hanno controindicazioni alla loro somministrazione (p. es., malattia polmonare broncospastica ostruttiva cronica, alterazioni significative della conduzione). La somministrazione dei β-bloccanti deve essere iniziata a dosi molto basse (tipicamente, carvedilolo 3,125 mg bid, bisoprololo 1,25 mg una volta al giorno o metoprololo a rilascio sostenuto 12,5 mg una volta al giorno). Il paziente deve essere osservato direttamente per almeno 1-2 h dopo la somministrazione della prima dose, o anche oltre, a seconda delle sue condizioni. Se tollerata, la dose iniziale deve essere continuata per almeno 2 sett., prima di essere aumentata gradualmente. Generalmente, le dosi di mantenimento da raggiungere sono simili a quelle usate nei trial (p. es., carvedilolo 25 mg bid, bisoprololo 10 mg una volta al giorno, metoprololo a rilascio sostenuto 50-100 mg una volta al giorno). I pazienti devono essere strettamente monitorizzati durante la terapia.

I β-bloccanti possono avere notevoli effetti collaterali; la maggior parte dei quali si verifica precocemente durante la terapia. L’esperienza con la terapia β-bloccante nei pazienti con scompenso cardiaco molto anziani o debilitati è relativamente limitata.

I β-bloccanti sono stati raccomandati come terapia dell’insufficienza cardiaca diastolica, poiché essi hanno benefici teorici per la riduzione della frequenza cardiaca e per l’inotropismo negativo. Tuttavia, i dati di supporto degli studi clinici sono assenti.

La terapia digitalica nell’insufficienza cardiaca sintomatica rimane importante. Indipendenetemente dal fatto che il ritmo sinusale sia normale, sia presente un terzo tono o che la frazione di eiezione ventricolare sinistra sia ridotta, la digossina può migliorare la tolleranza per l’esercizio, alleviare i sintomi e ridurre l’incidenza di esacerbazioni dello scompenso cardiaco e il rischio e la durata dell’ospedalizzazione.

Nei pazienti anziani con un ampio range di frazione di eiezione, la digossina sembra avere un effetto neutro sulla mortalità globale: una lieve riduzione del numero di morti dovute a scompenso cardiaco è bilanciata da un aumento simile del numero di morti dovute ad altre condizioni, soprattutto a morte cardiaca improvvisa. Quindi, la digossina è indicata per risolvere i sintomi dello scompenso cardiaco che persistono nonostante terapia con ACE-inibitori e diuretici, di solito nei pazienti con scompenso cardiaco classe NYHA III o IV.

In molti pazienti > 70 anni, la somministrazione di digossina deve essere iniziata e mantenuta alla dose di 0,125 mg al giorno. In molti pazienti con funzione renale normale (soprattutto se essi sono < 70 anni), la dose può essere di 0,25 mg/die. Per i pazienti anziani con disfunzione renale, 0,125 mg a giorni alterni o due volte a settimana possono essere adeguati. Un dosaggio può essere effettuato subito dopo l’inizio della terapia (cioè, dopo almeno 5 dosi o emivite), ma, successivamente, i pazienti di solito possono essere monitorati clinicamente senza esami di routine.

I farmaci inotropi, come la dopamina EV e il milrinone, possono essere di notevole aiuto nei pazienti ospedalizzati sintomatici che non rispondono adeguatamente alle misure abituali. Questi farmaci possono ridurre i sintomi e migliorare la qualità della vita. In pazienti altamente selezionati con grave scompenso cardiaco refrattario, all’ultimo stadio, la dobutamina EV è appropriata come terapia di uso compassionevole o può essere usata come ponte per un trattamento chirurgico. È stato dimostrato che i farmaci inotropi orali, che inizialmente si sono mostrati promettenti, talvolta con drammatica riduzione dei sintomi, aumentano la mortalità, per cui sono stati abbandonati negli USA.

La terapia antiaritmica, che comprende farmaci e cardioversione elettrica, spesso è richiesta per ristabilire e mantenere il ritmo sinusale in pazienti con fibrillazione atriale. Le persone anziane, in particolare, dipendono dalla contrazione atriale per un riempimento ventricolare adeguato. L’uso di amiodarone e/o di un defibrillatore cardiaco automatico impiantabile può ridurre il rischio di morte cardiaca improvvisa, che è frequente nei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica. I pazienti ad alto rischio che possono beneficiare di tale trattamento comprendono quelli con storia di tachicardia ventricolare sostenuta, fibrillazione ventricolare o morte cardiaca improvvisa risuscitata. Anche i β-bloccanti possono fornire protezione. I farmaci antiaritmici di tipo I generalmente devono essere evitati nei pazienti con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ≤40% a meno che essi non abbiano un defibrillatore automatico impiantabile, poiché il rischio di morte è aumentato. Il warfarin è indicato nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico e fibrillazione atriale o pregressa embolia polmonare. Il suo uso in altri pazienti con scompenso cardiaco sistolico è controverso.

Il warfarin è stato usato anche in pazienti che hanno un ventricolo sinistro marcatamente dilatato, che hanno un trombo cardiaco instabile o un aneurisma ventricolare ad alto rischio di rottura, che sono ad aumentato rischio di tromboflebite o che richiedono un riposo a letto prolungato. Durante il riposo a letto, anche strumenti meccanici ed esercizi delle gambe e delle dita dei piedi possono prevenire la trombosi venosa. Gli anziani sono ad aumentato rischio di effetti collaterali da warfarin e da altri anticoagulanti (Vedi: "ANTICOAGULANTI SPECIFICI" .).

Trattamento chirurgico: la rivascolarizzazione coronarica deve essere presa in considerazione, se i pazienti hanno una grave malattia arteriosa coronarica e manifestano ischemia miocardica. La SOSTITUZIONE VALVOLARE chirurgica è giustificata in molti pazienti con scompenso cardiaco dovuto a una primitiva malattia valvolare cardiaca.

Le frequenze di sopravvivenza dopo trapianto cardiaco sono costantemente migliorate per il miglioramento delle cure mediche di supporto nel post-trapianto e dell’immunoterapia. Tuttavia, poiché la disponibilità di donatori d’organi è limitata, il trapianto è eseguito raramente nei pazienti anziani. I dispositivi di assistenza ventricolare generalmente sono appropriati solo come ponte per il trapianto. I nuovi interventi di rimodellamento ventricolare sono da considerare sperimentali e devono essere eseguiti solo in pazienti altamente selezionati.

Problemi dei pazienti e di chi li assiste

Il paziente, i membri familiari e chiunque altri lo assista devono capire bene il regime farmacologico, la dieta (che comprende una moderata restrizione sodica) e la necessità di una moderata attività fisica regolare. I pazienti con scompenso cardiaco devono avere una bilancia, pesarsi regolarmente e conoscere quali misure prendere se il peso inaspettatamente aumenta più di un dato valore, di solito 1,4-2,2 kg. Gli infermieri possono comunicare ai pazienti per telefono gli aggiustamenti di dose del diuretico o i pazienti possono essere in grado di aggiustare la dose loro stessi, usando algoritmi individualizzati.

Problemi dei pazienti terminali

Quando lo scompenso cardiaco raggiunge uno stadio terminale, la qualità della vita può essere scadente e le opzioni terapeutiche limitate; i problemi di comfort e i servizi domiciliari sono importanti (Vedi: "Aspettativa di vita ridotta" .). Si deve discutere tempestivamente con i pazienti di direttive avanzate.