Manuale MSD di Geriatria > Malattie del rene e delle vie urinarie

SEZIONE12

12. MALATTIE DEL RENE E DELLE VIE URINARIE

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MALATTIE RENALI

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Insieme delle condizioni cliniche che danno luogo a un aumento rapido e costante dell’azotemia, con o senza oliguria (< 500 ml/die).

L’insufficienza renale acuta (IRA) è più comune negli anziani che nelle persone più giovani. La prognosi è per lo più favorevole; pertanto, non ci si deve astenere dalla terapia a causa dell’età. L’IRA può essere prerenale, renale o postrenale.

L’IRA prerenale è una conseguenza della scarsa perfusione dei reni. La maggior parte dei casi è dovuta alla perdita di liquidi (disidratazione, deplezione di volume), alla loro ridistribuzione interna (ipoproteinemia), alla riduzione della gittata cardiaca o ad alcuni farmaci (diuretici, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, FANS), spesso somministrati in associazione. Il fattore più importante che contribuisce all’elevata incidenza dell’IRA prerenale negli anziani è la perdita del meccanismo regolatore della sete, accentuata da una relativa incapacità a conservare il sale e da una perdita della capacità di concentrazione delle urine.

L’IRA renale può essere la conseguenza di una quantità di malattie renali, tra le quali la necrosi tubulare acuta (Acute Tubular Necrosis, ATN), la glomerulonefrite acuta e la nefrite interstiziale acuta. La ATN può essere ischemica, nefrotossica o da pigmenti. La ATN ischemica è causata da condizioni simili a quelle descritte per l’IRA prerenale. Gli interventi chirurgici (in particolare quelli sul cuore e sull’aorta) e le infezioni (sepsi), specialmente quando si associano a un’ipotensione prolungata, sono le cause più frequenti di ATN ischemica. La ATN nefrotossica è provocata abitualmente dagli antibiotici aminoglicosidici, anche se è stata chiamata in causa la maggior parte degli antibiotici utilizzati per trattare le infezioni gravi. L’età è un fattore di rischio per la nefrotossicità da aminoglicosidi; possono contribuirvi anche le disfunzioni renali preesistenti e l’ipovolemia. La ATN da pigmenti può essere indotta dall’Hb o dalla mioglobina che si depositano nei tubuli urinari; la mioglobina può avere origine da una rabdomiolisi. La ATN da pigmenti insorge in tutte le fasce di età.

L’IRA postrenale è la conseguenza dell’uropatia ostruttiva, una delle cause più frequenti di IRA nell’anziano. È indispensabile la diagnosi precoce, poiché questa condizione è spesso reversibile, se l’ostruzione è rimossa tempestivamente.

Sintomi e segni

Le caratteristiche cliniche dei pazienti affetti da IRA variano a seconda della causa, della gravità del danno renale e della velocità con cui si sviluppa l’insufficienza renale. I pazienti possono essere anurici od oligurici e mostrare segni di ritenzione idrica, con un aumento inaspettato dell’azotemia e della creatininemia. Inoltre, ci possono essere i sintomi legati alla causa sottostante o le complicanze cliniche o biochimiche dell’uremia. L’insufficienza renale non oligurica è di riscontro sempre più frequente, perché sta aumentando l’impiego del monitoraggio biochimico dei pazienti gravemente compromessi e l’utilizzo di agenti terapeutici che accelerano il danno renale.

Diagnosi

I reperti di laboratorio per distinguere l’IRA prerenale dalla ATN sono elencati nella TABELLA 98-2. Questi indicano la presenza di una funzione tubulare intatta in un rene ipoperfuso. Un altro indicatore dello stato prerenale è la risposta all’espansione di volume (con sale e acqua); gli anziani possono avere un ritardo della risposta a questo stimolo.

Quando il paziente è oligurico o anurico, è necessario escludere rapidamente la presenza di un’ostruzione urinaria, specialmente negli uomini con ipertrofia o carcinoma della prostata già noti e nelle donne con neoplasie maligne ginecologiche. Il rene, negli anziani, può superare gli insulti tossici e ischemici acuti, anche se non con la stessa rapidità osservata nei soggetti più giovani.

Complicanze e terapia

Il sovraccarico di volume che fa precipitare un edema polmonare acuto, le crisi ipertensive, l’iperkaliemia e le infezioni sono le complicanze e le cause di morte principali che si osservano nel corso di un’IRA.

I principi della terapia sono gli stessi sia per gli anziani sia per i più giovani. Tutte le complicanze, tranne le infezioni, possono essere trattate con successo controllando la reintegrazione idrica, elettrolitica e nutrizionale e istituendo precocemente una terapia dialitica assidua. È frequente l’insorgenza di infezioni delle vie urinarie dovute al cateterismo vescicale. Usando un catetere urinario in un paziente oligurico si ottiene poco; la volemia, l’azotemia, la creatininemia e la potassiemia sono indicatori terapeutici migliori di quanto non sia la diuresi. Sono frequenti anche le infezioni originanti dagli accessi EV; questi ultimi devono essere controllati scrupolosamente e rimossi il più presto possibile.

Reintegrazione idrica ed elettrolitica e supporto nutrizionale: un paziente affetto da IRA può perdere fino a poco meno di 0,5 kg di massa corporea al giorno a causa del catabolismo tissutale, anche con un supporto nutrizionale adeguato. Poiché le proteine catabolizzate contribuiscono all’aumento dell’azotemia, le calorie vanno somministrate principalmente sotto forma di carboidrati. I tentativi di mantenere costante il peso corporeo sfociano in un’espansione progressiva del volume del ECF e nel conseguente aumento della pressione arteriosa, con il rischio di scatenare uno scompenso cardiaco. Lo zelo eccessivo nella restrizione dei liquidi compromette le condizioni generali del paziente e la funzionalità del sistema nervoso centrale e può ritardare il recupero della funzione renale. Nondimeno, quando viene rimossa un’ostruzione che ha causato un’IRA postrenale, il paziente può avere una diuresi notevole che richiede una reintegrazione idrica ed elettrolitica considerevole.

L’iperkaliemia diventa un problema soprattutto in presenza di oliguria o di anuria, di un catabolismo tissutale eccessivo (p. es., rabdomiolisi o supporto nutrizionale inadeguato) o di una fonte esogena o endogena di K (p. es., sanguinamento GI, che spesso viene scatenato o aggravato dall’iperazotemia, perché il K fuoriuscito dai globuli rossi in lisi viene assorbito dall’intestino). La terapia dell’iperkaliemia è trattata in altra sede (Vedi: "Terapia" .).

L’acidosi progredisce di pari passo con la durata e l’entità dell’insufficienza renale e può aggravare l’iperkaliemia provocando lo spostamento del K al di fuori delle cellule, mentre l’idrogeno vi entra. Per mantenere la concentrazione dei bicarbonati circolanti > 18 mEq/l, si può utilizzare l’infusione di bicarbonato di Na o la dialisi.

Altre misure terapeutiche: per prevenire l’iperfosfatemia si possono utilizzare gli agenti chelanti del fosfato PO. L’aumento della concentrazione sierica del fosfato provoca la precipitazione di fosfato di Ca, la riduzione della calcemia e l’aumento della secrezione di ormone paratiroideo (iperparatiroidismo secondario). È necessario prolungare l’intervallo tra le dosi dei farmaci che vengono escreti parzialmente o totalmente per via renale, mentre ci si rende conto dell’aumento della sensibilità dei pazienti anziani uremici ai farmaci psicoattivi (p. es., ipnotici, antipsicotici).

Dialisi: l’emodialisi, la dialisi peritoneale e l’ultrafiltrazione sono efficaci per il mantenimento dell’omeostasi; le complicanze sembrano derivare più dalle cardiopatie concomitanti che dall’età. Nei pazienti con IRA è meglio che la dialisi venga istituita precocemente. La terapia ultrafiltrativa (rimozione dell’acqua in eccesso mediante l’aumento della pressione idrostatica sul versante intravascolare della membrana dialitica e/o la diminuzione della pressione idrostatica sul versante del dialisato) può essere utilizzata per trattare l’edema polmonare e il sovraccarico di volume che non rispondono ai diuretici.