Manuale MSD di Geriatria > Cadute, fratture e traumatismi

SEZIONE 2

2. CADUTE, FRATTURE E TRAUMATISMI

18

SINCOPE

(Svenimento)

Un’improvvisa e transitoria perdita di coscienza caratterizzata dall’assenza di risposta agli stimoli e dalla perdita del controllo posturale.

La sincope è un sintomo, non una patologia. Diversi studi suggeriscono che circa il 25% dei pazienti anziani ricoverati ha avuto una sincope negli ultimi 10 anni, e che dal 6 al 7% ne è affetto ogni anno. La sincope è ricorrente in circa il 33% dei pazienti. Circa il 3% delle visite di pronto soccorso e dal 2 al 6% dei ricoveri ospedalieri sono causati da sincope; l’80% di tali prestazioni riguarda pazienti ≥ 65 anni. In uno studio di soggetti anziani non ricoverati, la prevalenza della sincope aumentava con l’età (fino a 56 per 1000 uomini e 36 per 1000 donne di età ≥ 75 anni).

Eziologia

Molte patologie possono provocare la sincope (v.  Tabella 18-1). Spesso la causa non è apparente né viene identificata in seguito. Nonostante la sincope di per sé non aumenti il rischio di morte nel soggetto anziano, essa tuttavia si associa a disabilità fisica e a un successivo declino funzionale.

La riduzione improvvisa della portata cardiaca può causare la sincope. Tale riduzione può derivare da numerose patologie cardiache, molte delle quali sono più frequenti nei soggetti anziani che nei giovani. L’infarto miocardico provoca dal 2 al 6% delle sincopi nei pazienti anziani; tuttavia, a meno che la sincope non sia associata ad altri sintomi cardiaci e ad alterazioni ECG, l’infarto miocardico è una diagnosi improbabile. Altre possibilità sono l’ischemia transitoria e le aritmie cardiache.

L’ipotensione ortostatica è di solito asintomatica, ma può provocare la sincope. Tra i soggetti anziani ricoverati, l’ipotensione ortostatica provoca il 6% degli episodi sincopali. L’ipotensione ortostatica può avere molte cause (Vedi: "IPOTENSONE ORTOSTATICA" .), comprese le modificazioni fisiologiche legate all’età; i farmaci; le sindromi da insufficienza autonomica, quali l’insufficienza autonomica pura, l’atrofia multisistemica e la cerebropatia multinfartuale; la disidratazione.

L’ipotensione postprandiale può provocare la sincope e rappresenta un fenomeno frequente tra i soggetti anziani (Vedi: "IPOTENSIONE POSTPRANDIALE" .). Quasi tutti gli anziani ricoverati in case di cura e un terzo degli anziani non ricoverati, manifestano una riduzione della pressione arteriosa postprandiale. Riduzioni minime (< 20 mm Hg) della pressione sistolica sono frequenti entro 75 min dal pasto e sono in genere asintomatiche. Riduzioni significative (> 20 mm Hg) possono provocare la sincope. I pazienti ipertesi manifestano un declino postprandiale maggiore della pressione arteriosa.

Lo sforzo della defecazione o della minzione (sincope da defecazione o da minzione) oltre allo sforzo della tosse (sincope da tosse) possono causare sincope per via dell’aumento della pressione intratoracica, che riduce il ritorno venoso al cuore e la portata cardiaca, riducendo pertanto la pressione arteriosa.

L’ipersensibilità del seno carotideo può causare sincope quando i movimenti del collo, un collare stretto, un tumore o una lesione della biforcazione carotidea stimolano i barocettori del seno carotideo, provocando una riduzione di frequenza cardiaca, una vasodilatazione o entrambe. La sindrome del seno carotideo si riferisce a una ipersensibilità sintomatica del seno carotideo, definita dalla presenza di una pausa sinusale maggiore di 3 secondi (risposta cardioinibitoria) o da una riduzione della pressione sistolica > 50 mm Hg (risposta vasodepressiva) durante il massaggio del seno carotideo. I fattori di rischio per l’ipersensibilità del seno carotideo comprendono l’età avanzata, le patologie cardiovascolari, l’uso di farmaci che agiscono sul nodo del seno, tra cui i β-bloccanti, la digossina, la metildopa e i calcio-antagonisti.

La sincope vasovagale, che è provocata dalla stimolazione del nervo vago, è più frequente nei giovani che negli anziani. Tra le cause sono comprese la deglutizione (sincope da deglutizione), alcune condizioni gastrointestinali (p. es. fecaloma, diarrea), lo spavento e il dolore. La fame, l’affaticamento e lo stress emotivo spesso predispongono il paziente alla sincope vasovagale, che è in genere preceduta da tipici prodromi autonomici (obnubilamento, pallore e sudorazione algida).

L’anemia può aumentare la suscettibilità alla sincope. Nel caso di un’ipotensione transitoria, al soggetto anemico può mancare l’ossigeno necessario per mantenere le funzioni cerebrali, risultando in una sincope.

L’insufficienza cerebrovascolare è considerata una causa di sincope soltanto se accompagnata da deficit neurologici focali transitori. L’insufficienza vertebro-basilare dovuta all’artrosi cervicale grave o alla spondilosi raramente può provocare sincope in corrispondenza di determinati movimenti del collo.

Alcuni farmaci (p. es. i farmaci anticolinergici da banco) possono provocare tachiaritmie che possono accelerare la sincope. Tra i farmaci con l’obbligo di prescrizione, inclusi gli anticolinergici (p. es. fenotiazine, antidepressivi triciclici), i simpaticolitici (p. es. prazosina, terazosina, guanetidina, reserpina), gli ipovolemizzanti (p. es. diuretici) e i vasodilatatori (p. es. nitrati, ACE-inibitori, calcio-antagonisti) possono causare sincope. La sincope può anche essere provocata dall’ingestione di alcol, che ha effetti vasodilatanti, o dall’uso di farmaci oftalmici con effetti sistemici β-bloccanti topici che possono causare broncospasmo, bradicardia o insufficienza cardiaca). Anche altri farmaci sono stati chiamati in causa.

Situazioni di stress che riducono la pressione arteriosa possono provocare sincope, tra cui i cambiamenti posturali, l’ingestione di un pasto, lo sforzo della defecazione e l’assunzione di farmaci.

Una crisi comiziale può provocare sincope; tuttavia può essere la sincope a scatenare la crisi comiziale nel corso dell’evento sincopale.

Fisiopatologia

La sincope risulta dall’inadeguato apporto d’ossigeno o di substrato metabolico all’encefalo, oppure da un’attività elettrica cerebrale disorganizzata (crisi comiziali). Gli anziani sono soggetti a numerose condizioni legate all’età e a stati patologici che riducono il flusso cerebrale o il contenuto d’ossigeno ematico e che possono ridurre pericolosamente l’apporto d’ossigeno sino alla soglia minima per il mantenimento della coscienza. In gran parte degli anziani, già affetti da una compromissione della perfusione cerebrale, un insulto acuto che riduca ulteriormente l’apporto d’ossigeno cerebrale (p. es., polmonite, aritmie cardiache, un farmaco ipotensivo, stress che riduca la pressione arteriosa) può provocare sincope.

Molti meccanismi omeostatici cardiovascolari e neuroendocrini, che in condizioni normali regolano la pressione arteriosa, si alterano con l’età (p. es., sensibilità dei baroriflessi agli stimoli ipertensivi e ipotensivi, risposta della frequenza cardiaca ai cambiamenti posturali). Pertanto, la capacità di mantenere una perfusione cerebrale adeguata durante uno stress ipotensivo è ridotta. L’iperventilazione associata all’insufficienza cardiaca e la dispnea possono ulteriormente ridurre la perfusione cerebrale del 40%. Altri disturbi frequenti, quali la broncopneumopatia cronica ostruttiva e l’anemia, possono ulteriormente ridurre l’apporto di ossigeno.

La riduzione legata all’età dei livelli basali e sotto stimolo di renina e di aldosterone, e l’aumento dei livelli di peptide natriuretico atriale predispongono l’anziano alla sincope attraverso un’alterazione sia della ritenzione renale di sodio che del mantenimento del volume plasmatico. L’anziano ha un minore stimolo alla sete in risposta alla disidratazione ipertonica. Pertanto, ha maggiore probabilità di andare incontro a disidratazione e subire un’ipotensione in risposta a diuretici, malattie febbrili o a una riduzione dell’apporto di acqua e soluti.

Diagnosi

Nell’anziano, la sincope solitamente risulta dall’interazione di diversi fattori piuttosto che da una singola patologia. La valutazione deve iniziare da un’accurata anamnesi ed esame obiettivo; nella maggior parte dei casi essi sono sufficienti a identificare la causa sottostante.

Anamnesi: al paziente e ai familiari si chiede se si sono verificati cambiamenti recenti nelle condizioni del paziente che possano far sospettare la fisiopatologia sottostante. Il medico verifica i farmaci assunti, sia prescritti che esenti da ricetta medica, compresi i farmaci oftalmici. Ai testimoni si chiede di descrivere le attività del paziente che precedevano lo svenimento.

Il sospetto di una crisi comiziale sorge quando la sincope è preceduta da un’aura olfattiva o gustativa, oppure se la sincope è accompagnata da morsicatura della lingua, incontinenza fecale o confusione postictale.

Anche il recupero dalla sincope può fornire importanti indizi. Per esempio, un recupero lento suggerisce una crisi comiziale, la presenza di alterazioni neurologiche focali suggerisce un ictus o un attacco ischemico transitorio, sintomi cardiaci o alterazioni ECG suggeriscono un infarto miocardico, la nausea o il dolore addominale suggeriscono un meccanismo vasovagale, un rapido ritorno alla normalità suggerisce un’aritmia.

Esame obiettivo: per escludere l’ipotensione ortostatica, si valuta la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca sia in posizione supina dopo 5 min di riposo, sia in posizione eretta dopo 1 e 3 min (è preferibile in piedi, ma anche la posizione seduta è accettabile). Un aumento minimo (< 10 battiti/min) o nessun aumento della frequenza cardiaca in posizione eretta o seduta indica un’alterazione dei baroriflessi o un effetto farmacologico; la tachicardia (frequenza > 100 battiti/min), che è infrequente in risposta ai cambiamenti posturali nei soggetti anziani, può indicare una deplezione di volume.

Si auscultano le arterie carotidi per la presenza di soffi e per escludere alterazioni del flusso che controindichino il massaggio del seno carotideo . Bisogna anche palpare le arterie carotidi per determinare le caratteristiche del polso carotideo. Con l’invecchiamento normale, l’onda di polso diventa più rapida a causa della maggiore rigidità vascolare. Nei pazienti anziani affetti da stenosi aortica, l’ampiezza dell’onda si può ridurre fino a un livello considerato normale per un giovane ma anormale per un anziano.

Il cuore deve essere auscultato per identificare i soffi della stenosi aortica, dell’insufficienza mitralica oppure della cardiomiopatia ipertrofica. La presenza di un fremito apicale, un soffio aortico sistolico e un secondo tono aortico ridotto suggeriscono una stenosi aortica significativa. Un soffio olosistolico all’apice è caratteristico dell’insufficienza mitralica, ma si può verificare anche in presenza di una stenosi aortica o di una cardiomiopatia ipertrofica. L’accentuazione del soffio sistolico durante la manovra di Valsalva distingue la cardiomiopatia ipertrofica dalla stenosi aortica o dall’insufficienza mitralica.

L’esame neurologico è fondamentale per l’identificazione di alterazioni focali che possono indicare insufficienza cerebrovascolare o una lesione occupante spazio.

Esami di laboratorio: i test di screening sono spesso utili poiché le patologie negli anziani possono avere manifestazioni atipiche. I test comprendono una conta dei leucociti per individuare infezioni occulte e l’Htc per individuare l’anemia. Elettroliti, azotemia e creatininemia sono utili per valutare lo stato d’idratazione ed escludere disturbi elettrolitici. La misurazione della glicemia è utile per escludere l’ipoglicemia o l’iperglicemia; a volte la sincope è il primo segno di disidratazione iperosmolare iperglicemica. Altri test più specifici vengono eseguiti solo se indicati dall’anamnesi e dall’esame obiettivo. Un ECG di base deve essere eseguito in tutti i pazienti per evidenziare un’eventuale ischemia. La misurazione dei livelli di enzimi cardiaci e di isoenzimi è utile per escludere l’infarto miocardico.

Non è necessario ricoverare i pazienti anziani per escludere la diagnosi di infarto a meno che non la indichino l’ECG, i livelli di creatinin chinasi o l’anamnesi.

La determinazione dei livelli plasmatici di farmaci può essere utile se il paziente assume un antiaritmico, un anticonvulsivante, un broncodilatatore, la digossina o il litio per valutare se il livello del farmaco è sottoterapeutico, terapeutico o tossico. Se il livello è inferiore a quello terapeutico, la sincope potrebbe essere stata provocata dal trattamento inadeguato di una patologia predisponente nota, come una crisi comiziale. Se il livello del farmaco è tossico (o a volte anche nei limiti dell’intervallo terapeutico), la sincope potrebbe essere dovuta a una proaritmia farmacologicamente indotta.

Il monitoraggio ECG ambulatoriale (delle 24 h) (secondo Holter) è adoperato spesso per la valutazione della sincope, ma i risultati possono essere di difficile interpretazione poiché in genere non rivelano aritmie, oppure ne rivelano molte asintomatiche, la cui relazione con l’episodio sincopale è incerto. Inoltre, alcuni pazienti affetti da aritmie non sono candidati alla terapia antiaritmica a causa dei gravi effetti tossici collaterali. Pertanto, il monitoraggio ECG ambulatoriale è utile soltanto nei pazienti affetti da aritmie che verranno trattati nonostante il rischio di effetti tossici; cioè pazienti con patologia cardiovascolare sottostante e pazienti con un recente infarto miocardico che sono a elevato rischio di morte improvvisa.

Poiché le aritmie sintomatiche si verificano sporadicamente e spesso non vengono registrate durante il monitoraggio ECG ambulatoriale, possono essere utili i registratori attivati dal paziente, nel caso in cui si sospetti un’aritmia seria o nel caso di sincopi ricorrenti di eziologia ignota. Tali registratori possono essere tenuti di continuo per un mese, oppure impiantati per periodi più lunghi e venire attivati in presenza di sintomi. Una funzione di memoria registra alcuni minuti di ritmo cardiaco precedente all’attivazione del registratore; pertanto i pazienti possono documentare un’aritmia attivando il registratore dopo il recupero dall’episodio sincopale.

Gli studi cardiaci elettrofisiologici possono identificare alterazioni occulte del nodo del seno, disturbi di conduzione e aritmie ventricolari inducibili in > 50% dei pazienti con sincope di origine inspiegata. Tuttavia, è difficile determinare il valore di tali studi, in quanto i pazienti anziani non affetti da sincope presentano spesso alterazioni elettrofisiologiche e in coloro affetti da sincope spesso gli episodi terminano spontaneamente. Pertanto, gli studi elettrofisiologici sono da riservare ai pazienti anziani con segni clinici o ECG di cardiopatia ed episodi inspiegati di sincope ricorrente.

Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa può essere utile per identificare risposte ipotensive ai pasti, ai farmaci o ai cambiamenti posturali che possono provocare sincope. Poiché i monitor della pressione arteriosa sono spesso pesanti e scomodi, i pazienti potrebbero preferire un apparecchio automatico portatile con un diario per registrare la pressione arteriosa in certi momenti della giornata, tra cui la mattina presto al risveglio, 1 ora dopo il pasto o l’assunzione di farmaci, e al momento dell’episodio sincopale.

Il massaggio del seno carotideo si esegue per identificare l’ipersensibilità del seno carotideo in assenza di altre cause di sincope nei pazienti che non dimostrano evidenza di patologie cerebrovascolari (un soffio carotideo, un pregresso ictus o attacco ischemico transitorio) o di alterazioni della conduzione cardiaca. La tecnica consiste in un massaggio circolare di 5 secondi di un seno carotideo alla volta, mentre il paziente è monitorizzato con l’ECG. La pressione arteriosa si misura prima e subito dopo ciascun massaggio. Il massaggio del seno carotideo è solitamente una procedura sicura se eseguito per 5 secondi in pazienti attentamente selezionati. Si sono verificate complicanze gravi, quali l’ictus, in pazienti con cerebropatia vascolare sottostante e in pazienti sottoposti a massaggi vigorosi e prolungati.

L’ecocardiografia Doppler è utilizzata spesso per identificare cardiopatie valvolari emodinamicamente significative come pure la cardiomiopatia ipertrofica nei pazienti con soffio cardiaco.

Il tilt test (con o senza infusione di isoproterenolo) può essere adoperato per la valutazione della sincope inspiegata. Un tilt di 60-80º “head-up” fino a 45 min può accelerare la sincope vasovagale con bradicardia e ipotensione associate. Un meccanismo per spiegare questa risposta è probabilmente il riflesso Bezold-Jarisch, provocato da una contrazione cardiaca vigorosa su di una cavità ventricolare relativamente vuota. L’uso dell’isoproterenolo per aumentare la contrattilità cardiaca aumenta la sensibilità del test. Tuttavia l’isoproterenolo è spesso controindicato nei pazienti anziani con cardiopatia ischemica sospetta o nota. La comparsa di sincope vasovagale durante il tilt test suggerisce che sia stata la causa dell’episodio inspiegato. In genere la sincope vasovagale si diagnostica senza bisogno del tilt test, in base all’anamnesi del tipico prodromo vagale (nausea, stordimento, cute pallida e fredda). Il tilt test può essere utile nell’identificazione di un’ipotensione ortostatica tardiva quale causa della sincope.

L’EEG e la TC cerebrale vengono spesso adoperati per la valutazione della sincope, anche se gli studi suggeriscono che siano di scarsa utilità a meno che non siano identificati deficit focali sottostanti durante l’esame neurologico.

Prevenzione

La sincope può essere spesso prevenuta tramite l’identificazione dei fattori scatenanti e insegnando ai pazienti come evitarli. Per esempio, gli uomini anziani affetti da sincope da minzione possono imparare ad urinare da seduti e i pazienti cardiopatici affetti da sincope indotta da nitrati possono assumere altri farmaci antianginosi oppure sedersi o stendersi dopo l’assunzione di nitroglicerina. I pazienti affetti da sincope postprandiale possono consumare pasti piccoli e frequenti e stendersi dopo mangiato. La deambulazione dopo i pasti può prevenire l’ipotensione postprandiale, ma tale presidio si deve attuare sotto supervisione. I pazienti non devono alzarsi rapidamente dal letto, specialmente di notte. I pazienti affetti da ipotensione ortostatica devono sedersi sul ciglio del letto e flettere i piedi prima di alzarsi. I pazienti devono imparare a evitare la manovra di Valsalva (cioè la tensione eccessiva) durante la defecazione; l’uso di sostanze che ammorbidiscano le feci e l’alterazione della dieta possono essere utili. L’ingestione di liquidi abbondanti aiuta a prevenire la sincope, in particolar modo durante le stagioni calde gli episodi di malattia acuta; i diuretici sono sconsigliati in questi casi.

Il personale medico e infermieristico deve evitare di somministrare farmaci potenzialmente ipotensivi ai pazienti anziani che non ne abbiano bisogno, e i pazienti che ne hanno necessità devono essere tenuti sotto osservazione per la comparsa di ipotensione ortostatica e postprandiale. Il consumo di alcol è sconsigliato. Poiché il trattamento corretto dell’ipertensione può migliorare l’ipotensione ortostatica e postprandiale, i pazienti ipertesi devono essere trattati con attenzione mentre viene monitorata la pressione arteriosa. I fisioterapisti possono aiutare i pazienti a mantenere un tono muscolare degli arti inferiori sufficiente ad assicurare un adeguato ritorno venoso al cuore. I nutrizionisti possono consigliare i pazienti su come mantenere un introito adeguato di sali minerali e liquidi.

Trattamento

Il trattamento ottimale della sincope nei pazienti anziani richiede un approccio multidisciplinare. Il primo passo sta nell’identificazione e nel trattamento di tutte le probabili cause e condizioni predisponenti. Anche interventi maggiori (come la riparazione valvolare aortica) sono relativamente ben tollerati in soggetti anziani altrimenti in buona salute, e possono migliorare notevolmente la qualità di vita. Allo stesso modo, l’impianto di pacemaker, l’intervento di bypass aorto-coronarico e l’endarterectomia carotidea possono essere presi in considerazione nei casi appropriati. I fattori determinanti per la scelta del trattamento sono le patologie concomitanti, non l’età del paziente.

Quando non sia possibile identificare la causa della sincope, si trattano le potenziali condizioni predisponenti. Per esempio, i pazienti anemici possono trarre beneficio dall’assunzione di vitamine, supplementi di ferro, eritropoietina o dalle trasfusioni, a seconda della causa dell’anemia.

Per i pazienti affetti da ipotensione postprandiale, può essere utile modificare l’orario di assunzione del farmaco ipotensivo in modo da evitare che il picco plasmatico si verifichi dopo il pasto. I pazienti con angina devono sottoporsi a terapia antianginosa, a patto che non riduca eccessivamente la pressione arteriosa. La terapia farmacologica dei pazienti affetti da ipersensibilità del seno carotideo o da un disturbo della conduzione cardiaca deve essere valutata per assicurare che i farmaci cardioinibitori o ipotensivi non contribuiscano alla sincope.

I pazienti affetti da ipotensione ortostatica possono trarre beneficio da un maggiore apporto di sale, dall’uso di calze elastiche e dall’elevamento della testata del letto. Se l’ipotensione ortostatica persiste nonostante tali accorgimenti, si può tentare una terapia farmacologica (Vedi: "Farmacoterapia").

Per i pazienti affetti da sindrome del seno carotideo, solitamente è utile la sospensione di farmaci cardioinibitori o ipotensivi (p. es.,  β-bloccanti, calcio antagonisti, digossina, metildopa). Se la sospensione di tali farmaci non avesse esito, o se tali farmaci non fossero implicati, i pazienti con una risposta cardioinibitoria possono essere trattati con il pacing cardiaco, e i pazienti con ipotensione associata possono trarre beneficio dai vasopressori quali la fenilefrina o la midodrina.

Poiché la sincope è spesso ricorrente, il programma di gestione deve prevedere accorgimenti che prevengano traumi o incidenti seri durante gli episodi sincopali. Si consiglia di non guidare la macchina per almeno 6 mesi dall’ultimo episodio se la sincope è inspiegata o non trattata. I pazienti devono essere istruiti al riconoscimento dei sintomi premonitori e devono immediatamente sdraiarsi quando tali sintomi si manifestano.