Manuale MSD di Geriatria > Disordini neurologici

SEZIONE 6

6. DISORDINI NEUROLOGICI

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INVECCHIAMENTO
E SISTEMA NERVOSO

ALTERAZIONI DELL’ENCEFALO

Nelle persone non affette da patologie neurologiche, le prestazioni intellettive tendono a rimanere costanti almeno fino agli 80 anni d’età. Tuttavia, le azioni possono subire un rallentamento per una più lenta elaborazione a livello nervoso centrale. La capacità verbale è preservata fino ai 70 anni d’età, dopo di che, alcuni anziani riducono gradualmente il proprio vocabolario, tendono a fare errori semantici e sviluppano una prosodia anomala (Vedi: "Invecchiamento e linguaggio".). Altre alterazioni intellettive senili sono più sfumate ma possono manifestarsi come difficoltà di apprendimento, specialmente linguistiche, e amnesia per eventi non rilevanti. Tuttavia, questa lieve amnesia è diversa dalla demenza perché non compromette la capacità di richiamare ricordi importanti né le funzioni nervose superiori.

Gli anziani, specialmente se affetti da patologie neurologiche, sono particolarmente sensibili all’azione dei farmaci. Gli ipnotici, efficaci e sicuri per la maggior parte dei pazienti, possono causare sindromi confusionali e disorientamento nell’anziano. Lo stress, conseguente a patologie mediche o psichiche, può peggiorare disturbi neurologici anche se minimi. Negli anziani, la depressione causa frequentemente una sindrome simil-demenziale (pseudodemenza). L’esordio di crisi epilettiche non è evenienza comune nell’anziano. Nella Tabella 42-1 sono riportate le cause di epilessia nell’anziano.

Perdita di cellule nervose: con l’invecchiamento, diminuiscono i neuroni cerebrali. In alcune aree la perdita cellulare è ridotta (p. es., nei nuclei del tronco cerebrale, in quello sopraottico e in quello paraventricolare) ma, in altre varia dal 10 al 60% (p. es., nell’ippocampo). Anche a livello della corteccia, la perdita cellulare è variabile (p. es., ammonta al 55% a livello del giro temporale superiore, ma è del 10-35% nel polo temporale).

Dai 20-30 ai 90 anni d’età, il peso dell’encefalo diminuisce del 10% e, in relazione all’intera massa cerebrale, il volume ventricolare può aumentare di tre o quattro volte (come rilevato da sezioni encefaliche coronali). Gli effetti clinici di queste alterazioni sono difficilmente valutabili, in quanto il peso dell’encefalo e il volume ventricolare non sono correlabili all’intelligenza; invece, può insorgere demenza grave in persone che hanno un normale volume ventricolare.

Alterazioni istologiche: normalmente, durante l’invecchiamento, si verifica il deposito del pigmento lipofuscina all’interno dei neuroni e di amiloide nei vasi. Inoltre, in anziani sani, si rilevano placche senili e, meno di frequente, aggregati di degenerazione neurofibrillare anche senza segni clinici di demenza (nel morbo di Alzheimer le placche e gli aggregati sono più numerosi).

Accumulo di radicali liberi: i radicali liberi (atomi o molecole con un elettrone spaiato), prodotti durante il metabolismo normale, si accumulano con l’età e possono produrre effetti tossici su alcuni neuroni.

Alterazioni dei sistemi neurotrasmettitoriali: con i normali processi senili, si verificano alterazioni nei sistemi di neurotrasmissione (enzimi, recettori e neurotrasmettitori) (v.  Tabella 42-2). Per esempio, i livelli della colina O-acetiltrasferasi tendono a ridursi; diminuisce il numero dei recettori colinergici come anche i livelli dell’acido γ-aminobutirrico, della serotonina e delle catecolamine. La colina O-acetiltrasferasi e la dopamina diminuiscono ulteriormente nel morbo di Alzheimer e nel morbo di Parkinson, rispettivamente. L’aumento dei livelli di monoamino ossidasi è un altro evento correlato all’età. Quando questo aumento viene inibito mediante gli inibitori della monoamino ossidasi, si previene la disabilità nei pazienti affetti da morbo di Parkinson.

Flusso ematico cerebrale ridotto: nell’invecchiamento normale il flusso ematico cerebrale si riduce in media del 20%; tale diminuzione è anche maggiore in persone affette da malattia cerebrovascolare dei piccoli vasi conseguente a diabete e ipertensione. Sebbene nelle donne il flusso ematico sia normalmente più elevato fino ai 60 anni d’età, la successiva diminuzione di flusso sarà lievemente più rapida. La diminuzione del flusso è maggiore in alcune aree (p. es., la regione prefrontale) e nella sostanza grigia rispetto a quella bianca.

Meccanismi di compenso: alcune proprietà del cervello sono in grado di ridurre gli effetti clinici delle alterazioni cerebrali senili. La ridondanza è una caratteristica per la quale vi sono più neuroni del necessario. Per esempio, il diabete insipido (conseguente a carenza di ormone antidiuretico) non compare fino a che non si distrugga più dell’85% dei neuroni nel nucleo sopraottico e in quello paraventricolare. I pazienti idrocefalici, inoltre, con solo un sottile mantello corticale cerebrale, possono avere intelligenza conservata. Per alcune funzioni, non è conosciuto il numero di cellule necessario e perciò è difficile stabilirne il grado di ridondanza. Tuttavia, la ridondanza riduce probabilmente gli effetti della perdita senile dei neuroni.

La plasticità a livello neuronale comporta l’allungamento compensatorio e la produzione dei dendriti dei neuroni residui per controbilanciare il graduale deterioramento senile e la perdita delle cellule nervose. Le nuove connessioni dell’albero dendritico possono compensare il ridotto numero cellulare. La plasticità dell’albero dendritico può anche manifestarsi nel morbo di Alzheimer, forse come tentativo biologico per conservare la funzionalità.

Altri meccanismi compensatori possono essere messi in atto in caso di danno cerebrale. Per esempio, l’emisfero non dominante può supplire alla funzione di centri del linguaggio danneggiati nell’emisfero dominante, comportando un graduale miglioramento della fasia. Altri sistemi motori possono compensare ampie aree cerebellari distrutte da trauma, malattia vascolare o tumore, comportando spesso una guarigione funzionale. I meccanismi di compenso sono più efficaci nei centri nervosi superiori. Per esempio, dopo un trauma, l’encefalo ha maggiore capacità di compenso rispetto al midollo spinale, ma tale capacità declina con l’età. Il midollo spinale non ha la stessa ridondanza cerebrale in grado di compensare il danno cellulare.