Manuale MSD di Geriatria > Malattie muscoloscheletriche

SEZIONE 7

7. MALATTIE MUSCOLOSCHELETRICHE

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MALATTIE MUSCOLARI

MIOPATIA DA CORTICOSTEROIDI

Affezione muscolare conseguente alla somministrazione di corticosteroidi o a un eccesso di cortisolo endogeno.

La miopatia da corticosteroidi è la conseguenza di una terapia corticosteroidea prolungata (spesso somministrata per patologie che provocano esse stesse astenia muscolare, come la miastenia gravis o le miopatie infiammatorie) oppure di condizioni patologiche associate con l’aumento dei livelli corticotropinici (p. es., morbo di Cushing).

L’incidenza dell’ipostenia muscolare varia tra il 2 e il 20% nelle persone sottoposte a terapia corticosteroidea a lungo termine e tra il 50 e l’80% in quelle affette dal morbo di Cushing.

La tetraparesi da terapia intensiva è una forma di miopatia corticosteroidea descritta di recente, alla quale gli anziani sono maggiormente predisposti. Essa insorge acutamente, spesso in un paziente affetto da una grave patologia medica che richiede l’impiego di alte dosi di corticosteroidi EV, cui frequentemente si associa l’uso di miorilassanti depolarizzanti. Caratteristico di questa condizione è il disfacimento selettivo dei filamenti spessi delle fibre muscolari. Per la guarigione, peraltro generalmente incompleta, spesso sono necessari molti mesi.

Sintomi, segni e diagnosi

Nei pazienti in terapia corticosteroidea sistemica a lungo termine e in quelli con eccesso di cortisolo intrinseco (p. es., morbo di Cushing), l’ipostenia muscolare comincia di solito a livello del cingolo pelvico, specialmente al quadricipite, e alla fine si estende a quasi tutti i gruppi muscolari. I muscoli prossimali tendono a essere interessati in maniera più grave; se si eccettuano i flessori del collo, la malattia risparmia i muscoli innervati dai nervi cranici. I pazienti riferiscono spesso di affaticarsi più rapidamente durante le attività che comportano l’esecuzione di scatti di potenza improvvisi. Se la miopatia è di lunga data, spesso si rende evidente la perdita di massa muscolare, anche se l’esercizio fisico ne limita l’entità. Occasionalmente, i pazienti accusano una lieve dolenzia dei muscoli della coscia, tuttavia un dolore intenso non si verifica mai. I riflessi tendinei rimangono immodificati, né si manifestano fascicolazioni.

Nella maggior parte dei pazienti compaiono altri segni di tossicità corticosteroidea (p. es., aumento ponderale, habitus cushingoide, ipertensione). Tipicamente, i livelli sierici della CK e degli altri enzimi muscolari, i reperti elettromiografici e lo studio della conduzione nervosa sono normali. La biopsia muscolare rivela spesso un’evidente atrofia delle fibre di tipo 2.

L’eccesso di cortisolo endogeno può essere individuato mediante il dosaggio del cortisolo plasmatico in momenti diversi della giornata. L’identificazione della causa che sottende l’eccesso di cortisolo va oltre gli scopi di questa esposizione.

Prevenzione e terapia

Per la prevenzione della malattia iatrogena, viene spesso raccomandato di passare il più presto possibile alla somministrazione dei corticosteroidi a giorni alterni. Un’altra misura importante è il mantenimento dell’attività fisica, a qualunque livello possibile.

Il trattamento della malattia iatrogena è empirico. In ogni caso, sono essenziali la riduzione graduale del dosaggio dei corticosteroidi e il monitoraggio stretto del paziente. Se l’ipostenia è dovuta principalmente a una miopatia infiammatoria, e i corticosteroidi ne hanno rallentato la progressione senza tuttavia riuscire a interromperla, la riduzione del dosaggio aumenta l’escrezione di creatina e peggiora l’ipostenia stessa. Al contrario, se l’ipostenia è dovuta soprattutto alla terapia corticosteroidea, la riduzione del dosaggio consente il recupero graduale della forza muscolare. Generalmente, si assiste alla guarigione completa nel giro di 2 o 3 mesi.

Nei pazienti in cui la miopatia è causata da un eccesso di cortisolo endogeno, il trattamento dipende dalla causa sottostante.