Manuale MSD di Geriatria > Malattie metaboliche ed endocrine

SEZIONE 8

8. MALATTIE METABOLICHE ED ENDOCRINE

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DISORDINI DEL METABOLISMO ACIDO-BASE

ACIDOSI METABOLICA

Condizione caratterizzata da una riduzione primitiva del bicarbonato del liquido extracellulare; il pH e il contenuto di CO2 del siero sono diminuiti.

Il gap anionico del siero, che può facilitare l’identificazione della causa dell’acidosi metabolica (v.  TABELLA 59-1), si determina come segue: sodio sierico, (cloruro sierico + CO2 totale) = ± 2. Il gap anionico delle urine si calcola come segue: (sodio urinario + potassio urinario) − cloruro urinario ≤ 0.

L’acidosi metabolica senza gap anionico (Non-Anion Gap Metabolic Acidosis, NAGMA) è dovuta a un’insufficienza dell’omeostasi del bicarbonato ed è caratterizzata da una ritenzione compensatoria degli altri anioni principali dell’organismo, la quale porta all’ipercloremia. La NAGMA è la conseguenza di un’acidosi tubulare renale o di una perdita di bicarbonato o di anioni acidi organici nei pazienti con diarrea.

Se esiste una NAGMA sierica e il gap anionico urinario è ≤ 0, la causa dell’acidosi metabolica è la perdita di bicarbonato attraverso l’apparato gastrointestinale (diarrea). Una NAGMA con gap anionico urinario ≥ 0 suggerisce la presenza di un’acidosi tubulare renale di tipo 1 (distale) o di tipo 4. Un pH urinario > 5,5, associato ad acidosi metabolica, suggerisce un’incapacità del tubulo distale ad acidificare le urine e si verifica nell’acidosi tubulare renale di tipo 1 o di tipo 4. Nell’anziano, l’acidosi tubulare renale di tipo 1 può essere indotta dalla terapia con amfotericina o da una disfunzione tubulare provocata dalle proteine mielomatose presenti nel mieloma multiplo. L’acidosi tubulare renale di tipo 2 (prossimale) non è frequente, negli anziani, come difetto primitivo della funzione tubulare, ma può conseguire alla diuresi da bicarbonati, causata dagli inibitori dell’anidrasi carbonica utilizzati per trattare il glaucoma. In questo disturbo è presente una NAGMA, ma dopo la diuresi da bicarbonati, durante l’acidosi dovuta alla normale capacità di acidificazione distale delle urine da parte degli ioni idrogeno, il pH urinario è < 5,5.

L’acidosi tubulare renale di tipo 4 è causata dall’ostruzione delle vie urinarie, dal diabete mellito o dai farmaci che interferiscono con l’aldosterone (p. es., inibitori distali dell’enzima di conversione dell’angiotensina, inibitori recettoriali dell’angiotensina). L’acidosi con aumento del gap anionico (come si verifica nell’acidosi lattica, nella chetoacidosi diabetica, nell’intossicazione da salicilati, nell’ingestione di alcol tossico e nell’insufficienza renale) è più frequente. L’acidosi tubulare renale di tipo 4 è caratterizzata da una disfunzione tubulare più grave di quella che si osserva nel tipo 1. La quota di disfunzione tubulare in più è suggerita dall’iperkaliemia concomitante.

La diagnosi viene posta solitamente in base all’anamnesi, ai reperti obiettivi (p. es., iperpnea) e agli esami di laboratorio (p. es., emogasanalisi, pH urinario, azotemia [Blood Urea Nitrogen, BUN], creatininemia, glicemia e chetonemia).

Il trattamento iniziale è rivolto alla correzione del processo patologico sottostante. Quando un’acidosi grave (pH < 7,2) è accompagnata da anoressia, nausea, letargia, iperventilazione e riduzione della gittata cardiaca, va istituita una terapia con sodio bicarbonato EV. La correzione completa e immediata del pH arterioso non è tra gli obiettivi della terapia e bisogna essere cauti per evitare il sovraccarico di volume e di sodio. Comunemente, si sciolgono da 2 a 3 fiale (da 44 mEq/l ciascuna) di sodio bicarbonato in una soluzione acquosa di destroso al 5%, che vengono somministrate alla velocità di 50-100 ml/h.